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黄静: 作品数：19 被引量：40H指数：4; 供职机构：上海市第七人民医院更多>>; 发文基金：上海市医学重点学科(专科)建设项目上海市卫生局科研基金上海市浦东新区社会发展局青年基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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指动脉皮瓣修复手指深度烧伤: 目的评价指动脉顺行推进或逆行岛状皮瓣修复手指深度烧伤的临床效果。方法手指深度烧伤伴肌腱及指骨外露患者32例共36指,应用指动脉顺行推进或逆行岛状皮瓣修复,分别于术后3月、6月和1年随访,运用美国手外科学会TAM系统评定标...; 徐顺吴志宏黄静顾耀辉贾卿陈波王爱丽; 关键词：指动脉皮瓣深度烧伤岛状皮瓣; 文献传递

局部应用外源性神经生长因子促进自体大张移植皮片重建神经支配效果的研究: 吴志宏顾耀辉黄静王秀玲王爱丽贾卿陈波高微虹; 该研究发现局部应用外源性NGF可较快恢复移植皮片的感觉功能，而且恢复较为完善，有临床应用价值；病理检查结果发现，感觉神经末梢可从创基长入真皮层的瘢痕组织中或贴近移植皮片下的组织中，是恢复移植皮片感觉的基础，局部应用NGF...; 关键词：; 关键词：自体移植皮片神经支配

重组人内皮型一氧化氮合酶基因转染对增生性瘢痕成纤维细胞的影响被引量：3: 2008年; 目的了解重组人内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞（HSFb）的可行性，以及转染后一氧化氮（NO）的生成和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成情况。方法体外构建人eNOS真核表达载体。取体外培养的人HSFb进行转染实验，根据细胞培养液中所加质粒不同分为pcDNA3．0空载体组、pcDNA3．0-eNOS转染组。另设未转染组，细胞按常规培养。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞eNOS及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。硝酸还原酶法测定NO含量。结果细胞转染后eNOS显著表达，pcDNA3．0-eNOS转染组eNOSmRNA相对表达量为5．92±0．21，明显高于pcDNA3．0空载体组（0．98±0．13，P〈0．05）；pcDNA3．0-eNOS转染组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为0．76±0．15，Ⅲ型胶原mRNA相对表达量为0．79±0．08，均明显低于pcDNA3．0空载体组（0．98±0．15、1．02±0．12，P〈0．05）。pcDNA3．0-eNOS转染组NO含量为（36．1±0．8）μmol／L，明显高于pcDNA3．0空载体组（28．4±1．0）μmol／L和未转染组[（27．7±1．3）μmol／L，P〈0．01]。结论HSFb可作为eNOS基因转染的靶细胞，转染的细胞能表达eNOS并产生NO，并且对细胞的胶原合成功能有抑制作用。; 杨平王爱丽刘德武徐顺顾耀辉黄静陈波罗前程贾卿吴志宏; 关键词：转染瘢痕成纤维细胞

苦参素涂膜剂对裸鼠增生性瘢痕作用及TGF-β/Smad信号通路调控被引量：4: 2016年; 目的探讨苦参素对裸鼠增生性瘢痕的抑制作用及其有效作用机制,为该药的临床应用提供理论依据。方法用人源增生性瘢痕移植方法 ,制备增生性瘢痕裸鼠模型,术后10 d,裸鼠30只,随机分为模型组、苦参素涂膜剂组、阳性药组,药物组分别涂抹苦参素涂膜剂和阳性药,每天2次,连续8周;对照组涂抹基质。每周观察并拍照记录瘢痕的生长情况,于术后10、35、49、56 d测量瘢痕面积,RT-PCR检测组织中的TGF-β1、Smad3的表达,Western-blot方法检测TGF-β1和Smad3蛋白的表达。结果模型对照组瘢痕生长较快,愈合较慢,阳性药和苦参素涂膜剂组,瘢痕生长显著被抑制,随着用药时间的延长,其抑制作用明显增强。与模型对照组相比,苦参素涂膜剂组的TGF-β1、Smad3 m RNA和蛋白的表达量明显下降。结论苦参素涂膜剂能抑制增生性瘢痕的生长并下调TGF-β1、Smad3 m RNA和蛋白的表达,调控TGF-β/Smad信号通路表达可能是苦参素抑制增生性瘢痕的机制之一。; 王爱丽顾耀辉黄静贾卿陈波徐顺; 关键词：苦参素涂膜剂增生性瘢痕 SMAD3

一氧化氮合酶对增生性瘢痕影响意义的研究被引量：1: 2008年; 目的观察一氧化氮合酶(Nitrogen oxide synthetase,NOS)在增生性瘢痕与正常皮肤组织及细胞中的表达特征及其差别,并通过应用NO供体或NOS抑制剂对培养的瘢痕成纤维细胞进行体外药物干扰,探索NO、NOS在增生性瘢痕形成中的作用。方法取临床增生性瘢痕手术病人的瘢痕组织及周围少许正常皮肤,体外培养获得皮肤和瘢痕成纤维细胞,通过免疫细胞化学及RT-PCR方法比较两种组织及细胞中NOS的表达及分布的差异。分别以100～500μM的NO供体硝普钠(Sodiu m nitroprusside,SNP)、NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-Arginine methyl,L-NAME)作用于瘢痕成纤维细胞,观察细胞增殖的变化;并用免疫细胞化学和RT-PCR方法比较作用前后成纤维细胞中I、III型胶原表达的变化。结果免疫组化检测及RT-PCR方法检测显示增生性瘢痕组织及细胞中NOS表达相对于皮肤组织及成纤维细胞中明显减少(p<0.05)。瘢痕细胞经SNP作用后,细胞增殖显著降低。免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原结果显示,从SNP200μM组开始Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著降低(p<0.05)。经L-NAME200μM作用后,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达显著增加(p<0.05)。结论增生性瘢痕组织及细胞中NOS含量较正常皮肤组织及细胞明显减少,NO供体SNP对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及胶原表达起到抑制作用,NOS抑制剂L-NAME对其胶原表达则起到促进作用,结果提示NOS表达降低可能与瘢痕增生密切相关,因此改变NO的产生及NOS的活性可望调控瘢痕成纤维细胞的生物学行为。; 王爱丽杨平徐顺顾耀辉黄静陈波贾卿吴志宏; 关键词：一氧化氮合酶增生性瘢痕成纤维细胞硝普钠 N-硝基-L-精氨酸甲酯

鼠神经生长因子促进大张移植皮片感觉康复的临床研究被引量：7: 2007年; 目的观察局部应用鼠神经生长因子(NGF)对大张移植皮片感觉神经末梢再生过程的影响。方法选择中小面积烧伤和需行瘢痕整形术的成年患者48例共60处创面,随机分为NGF组、对照组(各30处)。NGF组术前采用含鼠NGF的等渗盐水(9000 AU/100 ml)纱布包裹皮片,术后用100ml该盐水行皮片下冲洗;术后20d起,于移植皮片下多点微量注射NGF,隔日1次,持续1个月。对照组单纯用等量等渗盐水作相同处理。检测术后12个月内移植皮片的两点辨别比并行皮片感觉功能评级。采集再次行整形术患者的术区组织标本行组织病理学检查,观察神经末梢再生和分布情况。结果术后12个月,NGF组17处皮片达S_4级、两点辨别比为1.11±0.14,而对照组仅5处皮片达S_4级、两点辨别比为1.56±0.73(P<0.05或P<0.01);其余各时相点2项指标组间差异与之相似。术后6个月,NGF组可在皮片移植区的微血管床、瘢痕结节旁的疏松组织间隙和移植皮片下的瘢痕组织中,见到丰富的感觉神经末梢,附件结构也较为完整;对照组上述组织中神经末梢纤细,稀少。结论局部应用NGF可加速感觉神经末梢的再生,促进移植皮片的感觉恢复。; 吴志宏黄静高微虹王爱丽贾卿陈波徐顺顾耀辉; 关键词：皮肤移植神经生长因子感受器

清热解毒逐瘀方联合CRRT治疗脓毒症并发急性肾损伤疗效观察被引量：1: 2022年; 探讨脓毒症并发急性肾损伤患者采取清热解毒逐瘀方与连续肾脏替代疗法(CRRT)联合治疗的临床效果。方法本次研究共随机抽取我院治疗的脓毒症合并急性肾损伤患者共70例,所有患者均于2018年8月至2022年3月期间入院,根据抽签法将其分为对照组与观察组,每组35例。对照组基于常规疗法实施CRRT治疗,观察组基于对照组疗法实施清热解毒逐瘀方治疗,对两组患者治疗前、治疗后的急性生理与慢性健康量表(APACHE II)评分、序贯器官衰竭量表(SOFA)评分、肾功能指标及炎性因子水平进行对比分析。结果在治疗前两组患者的各项观察指标数据均不存在显著性差异(P>0.05),治疗后与对照组相比,观察组患者的APACHE II评分、SOFA评分、肾功能指标及炎性因子水平均更低(P<0.05)。结论清热解毒逐瘀方与CRRT联合应用对脓毒症并发急性肾损伤患者病情改善有良好的作用,因此该种治疗方案值得推广应用。; 马金苗黄静奚西相王青青; 关键词：脓毒症

指动脉皮瓣修复手指深度烧伤——附32例报告被引量：3: 2012年; 目的:评价指动脉皮瓣修复手指深度烧伤的临床效果。方法:手指深度烧伤伴肌腱及指骨外露患者32例共36指,应用带指动脉、神经蒂顺行岛状皮瓣推进术或指固有动脉逆行岛状皮瓣转移术(包含吻合指神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣转移术)治疗,分别于术后3、6、12个月运用美国手外科学会总主动活动度(TAM)系统评定标准和按英国医学研究会(BMRC)标准,对患者供瓣区及被修复手指的感觉、运动、外观以及生活和工作质量进行评价。结果:术后半个月36指皮瓣全部存活,所有伤指运动功能恢复良好,无明显关节活动受限;长度良好,色泽正常,外观不臃肿,指腹饱满,质地柔软;指固有动脉顺行岛状皮瓣及吻合指固有神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣感觉恢复好;日常生活不受影响且恢复了工作。29例32指获完整随访,其中行带指动脉、神经蒂顺行岛状皮瓣推进术9指的术后3、6、12个月的平均综合评定均为优;指固有动脉逆行岛状皮瓣转移术15指术后3、6、12个月的平均综合评定分别为良、良、优,吻合指神经背侧支指动脉逆行岛状皮瓣转移术8指术后3、6、12个月的平均综合评定分别为良、优、优。结论:该类术式简单,可一次完成,皮瓣外形佳,是目前较为理想的治疗方法,使手指保持良好的功能与形态,供区功能和外形也较好。; 徐顺吴志宏黄静顾耀辉贾卿陈波王爱丽; 关键词：指动脉岛状皮瓣

小分子RNA干扰Smad3基因对人增生性瘢痕的作用被引量：1: 2011年; 近年来对于增生性瘢痕形成机制的研究较多，TGF—β信号转导的中介分子Smad家族，位于TGF—β家族配体-受体信号转导系统的下游，通过调控核内靶基因的转录控制创面愈合和病理性瘢痕形成。本研究中，笔者利用小分子RNA干扰技术特异性抑制Smad3基因的表达，观察其对瘢痕增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成等的影响，为进一步临床应用基因治疗瘢痕提供理论依据和实验基础。; 王爱丽吴志宏杨平徐顺顾耀辉黄静陈波贾卿; 关键词：SMAD3基因 RNA干扰技术人增生性瘢痕信号转导系统增生性瘢痕形成病理性瘢痕形成

氧化苦参碱通过TGF—β—Smad信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及功能被引量：9: 2010年; 目的研究氧化苦参碱（OM）对人增生性瘢痕（HS）成纤维细胞增殖、α平滑肌肌动蛋白（α—SM-Actin），Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响，以及对Smad3和Smad7蛋白表达量的影响，探讨OM对HS成纤维细胞抑制作用的可能机制。方法体外常规培养HS成纤维细胞，CCK-8检测不同浓度OM对细胞增殖的抑制情况；real—time PCR检测α-SM—Actin、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达；Western blotting检测Smad3和Smad7蛋白量的改变。结果 OM干预后成纤维细胞增殖明显受抑制，抑制率呈现OM浓度依赖性。OM浓度为400mg／L时，抑制率为53．44％；Ⅰ、Ⅲ型胶原及仅一SM—Aetin的mRNA相对表达量均明显低于无OM干预组细胞；Smad3蛋白表达下降了48．16％，而Smad7蛋白表达量增加了55．24％。结论OM作用于HS成纤维细胞可产生抑制效应，其部分机制是通过TGF—β—Smad信号通路的负性调节，实现对细胞的胶原合成及收缩功能的抑制。; 杨平吴志宏黄静王爱丽徐顺尤佩芬周轶群刘天一; 关键词：增生性瘢痕氧化苦参碱成纤维细胞

黄静

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