邵珊
- 作品数：10 被引量：23H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金陕西省“13115”科技创新工程重大科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人食管癌细胞cDNA表达文库的构建和鉴定
- 2016年
- 目的 构建人食管癌细胞cDNA噬菌体表达文库。方法 从食管癌细胞中提取总RNA,利用磁珠吸附法分离其中的mRNA,逆转录合成cDNA第一链,再通过碱基互补配对原则合成第二链,对双链cDNA进行末端修饰,连接EcoRⅠ适配子,磷酸化EcoRⅠ适配子5′端,除去不合要求的cDNA片段,将符合要求的与载体（噬菌体T7Select10-3b）连接,然后进行体外包装建成初步的cDNA文库,并对文库进行鉴定。结果 食管癌细胞cDNA原始表达文库的滴度为2.01×106 pfu/mL,重组率高达100%,插入片段的大小范围在300~1 500bp之间。结论本实验成功构建了人食管癌T7噬菌体展示cDNA表达文库,并经过了初步鉴定,为下一步利用重组表达cDNA克隆的血清学分析技术（SEREX技术）鉴定食管癌相关抗原奠定基础。
- 张哲武翔宇冯璐黄尚科罗敏娜邵珊赵新汉
- 关键词：食管癌噬菌体CDNA
- Hedgehog通路通过非配体依赖途径调控缺氧诱导的胰腺癌EMT及侵袭过程被引量：4
- 2020年
- 目的探讨Hedgehog(Hh)通路调控缺氧诱导的胰腺癌上皮间质转分化(EMT)及侵袭机制。方法PANC-1和BxPC-3细胞培养于30 mL/L氧浓度的缺氧环境,观察缺氧对胰腺癌细胞的EMT及侵袭能力的影响,并检测Hh通路中SHH、PTCH、SMO、GLI1的表达情况;运用HIF-1α小干扰RNA干扰HIF-1α的表达,观察HIF-1α对缺氧诱导的胰腺癌EMT及侵袭的影响;运用cyclopamine和GLI1 siRNA分别抑制Hh通路的SMO或GLI1表达后,观察Hh通路在缺氧诱导胰腺癌EMT中的作用。结果缺氧能够积聚HIF-1α,活化胰腺癌Hh通路,但不影响SHH的表达,并可促进胰腺癌EMT及侵袭过程;HIF-1αsiRNA能够逆转缺氧诱导的上述过程,抑制Hh的活化,但不影响SHH及PTCH的表达。cyclopamine抑制缺氧状态下SMO及GLI1的表达,GLI siRNA可抑制GLI1的表达,但不影响SMO的表达,两者均可逆转缺氧诱导的EMT及侵袭过程。结论缺氧可能是通过非配体依赖途径,上调SMO促进胰腺癌EMT及侵袭。
- 邵珊秦涛钱伟琨李杰马清涌雷建军
- 关键词：HEDGEHOG通路缺氧胰腺癌
- 乙酰化STAT3诱导的DIRAS2缺失促进三阴性乳腺癌细胞的增殖
- 2024年
- 目的探讨乙酰化STAT3对DIRAS2基因表达的调控及其在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞增殖中的作用。方法通过数据库查询、Western blotting和qRT-PCR分析TNBC组织和细胞中DIRAS2和乙酰化STAT3的表达水平。选取TNBC细胞系MDA-MB-231和SUM159,通过慢病毒或质粒构建DIRAS2过表达及STAT3野生或Lys685位点突变的细胞株。利用CCK-8实验评估DIRAS2和STAT3乙酰化对TNBC细胞增殖的影响。应用Western blotting、焦磷酸测序、ChIP和IP技术研究乙酰化STAT3对DIRAS2表达的调控作用及机制。结果DIRAS2在TNBC组织和细胞中表达较低。焦磷酸测序分析发现,与正常乳腺上皮细胞相比,TNBC细胞中DIRAS2启动子区域的CpG岛甲基化水平升高,并促进癌细胞增殖。此外,TNBC细胞中STAT3的乙酰化程度增加,而DIRAS2启动子甲基化状态随着STAT3乙酰化的增加而发生改变。ChIP和IP实验表明,乙酰化STAT3可与DIRAS2启动子结合,而STAT3 Lys685位点突变会破坏STAT3与DNMT1的相互作用。结论在TNBC中,乙酰化STAT3通过招募DNMT1诱导DIRAS2基因启动子甲基化,从而导致DIRAS2表达缺失和癌细胞增殖。
- 张丽芬王璐赵琳罗敏娜邵珊顾珊智
- 关键词：甲基化增殖
- 二甲双胍阻断乳腺癌细胞-间质细胞的交互作用:基于抑制肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1α的表达
- 2024年
- 目的探讨二甲双胍(Met)对乳腺癌肿瘤-间质细胞交互作用的影响及机制。方法将肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与乳腺癌细胞共培养,运用二甲双胍进行干预,分为对照组和Met干预组,ELISA及RT-qPCR检测Met对CAFs中HIF-1α、p-AMPK、基质衍生因子-1(SDF-1)和白细胞介素-8(IL-8)等因子的表达变化以及Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用外源性SDF-1、IL-8干预后,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。运用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)shRNA或过表达质粒调节CAFs-HIF-1α的表达,以及AMPK-shRNA抑制AMPK的表达,并运用OG和2-OXO调节脯氨酸羟化酶的表达,及运用外源性TGF-β1干预后,Western blot及RT-qPCR检测CAFs中p-AMPK、HIF-1α、SDF-1、IL-8的表达,Transwell检测肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果相较于对照组,Met干预组中CAFs的p-AMPK、SDF-1和IL-8的表达水平升高(P<0.05),HIF-1α表达水平下降(P<0.05),AMPK的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Met组中乳腺癌细胞侵袭能力下降(P<0.05)。外源性SDF-1、IL-8干预可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用,增加乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05)。过表达HIF-1α及运用脯氨酸羟化酶抑制剂OG提高HIF-1α的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α、SDF-1及IL-8表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);运用HIF-1α-shRNA及运用脯氨酸羟化酶激活剂2-OXO抑制HIF-1α的表达后,降低乳腺癌细胞的侵袭能力(P<0.05);运用AMPK-shRNA抑制p-AMPK的表达后,可降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05);加入外源性TGF-β1后,可部分降低Met对CAFs中HIF-1α表达的抑制作用,并可部分降低Met对乳腺癌细胞侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论Met通过抑制CAFs-HIF-1α的表达进而发挥阻断乳腺癌细胞-间质细胞交互作用。
- 邵珊白薇超邹鹏程罗敏娜赵新汉雷建军
- 关键词：肿瘤相关成纤维细胞缺氧诱导因子-1Α二甲双胍
- Notch1依赖Slug调控乳腺癌的上皮-间质转化过程被引量：4
- 2020年
- 目的探讨Notch1调控乳腺癌上皮-间质转化(EMT)机制。方法通过Jagged1及shNotch1调控Notch信号通路的表达,观察乳腺癌细胞EMT及迁移侵袭情况;通过Slug荧光素酶报告基因,观察Notch1对Slug的报告基因作用。通过调控Slug表达水平,观察Slug在Notch1调控乳腺癌EMT及迁移侵袭中的作用。结果Jagged1活化Notch信号通路后促进乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程,运用shRNA敲除Notch1后可逆转Jagged1导致乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程,Notch1过表达可激活Slug报告基因,且Slug过表达可逆转shNotch1对EMT的抑制作用。结论Notch1作用于Slug的报告基因,通过Slug调控乳腺癌的EMT及迁移侵袭过程。
- 邵珊安改丽赵琳罗敏娜宁谦蒙渡赵新汉雷建军
- 关键词：乳腺癌SLUG
- 乳腺癌中Notch信号通路与YAP1/TAZ的交互作用研究被引量：3
- 2020年
- 目的探讨Notch1与YAP1/TAZ在乳腺癌中的表达关系及其发病机制。方法选取MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞,利用慢病毒分别构建不同Notch1、YAP1表达水平的稳定感染细胞株,应用Western blotting、RT-qPCR、免疫共沉淀技术研究Notch1与YAP1/TAZ之间的关系。结果通过基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA),对肿瘤基因图谱数据库(the Cancer Genome Atlas,TCGA)中的乳腺癌数据分析发现,Notch1与YAP1/TAZ之间表达呈正相关;与对照组相比,shNotch1组YAP1/TAZ的蛋白水平与mRNA水平均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),N1ICD组YAP1/TAZ的蛋白表达水平升高,mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05),在Notch1过表达的MDA-MB-231细胞中,TAZ降解被抑制;免疫共沉淀实验结果显示,TAZ蛋白与Notch1、β-TrCP蛋白存在相互作用;与对照组相比,shYAP1组Notch1、JAG1的mRNA水平及蛋白水平均降低(P<0.05),YAP1组Notch1、JAG1的mRNA水平及蛋白水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);JASPAR 2018网站预测TEAD家族为JAG1的转录因子;当siTEAD1/3/4#1、#2有效抑制TEAD1/3/4mRNA的转录与蛋白表达时,JAG1的mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05)。结论在乳腺癌中,Notch1与YAP1/TAZ存在正反馈环路。YAP1/TAZ可能通过与TEAD家族结合调节JAG1的表达,活化Notch1信号通路。Notch1蛋白影响YAP1/TAZ蛋白的降解。
- 赵琳张玉姣雷福茜罗安琪景鑫王璐雷建军邵珊
- 关键词：乳腺癌NOTCH1TEAD
- 一种肝胆胰手术负压引流装置
- 本发明公开了一种肝胆胰手术负压引流装置，属于医疗器械技术领域。该肝胆胰手术负压引流装置包括废液缸和气泵，还包括：引流套管，包括内管和外管；切换机构，包括转盘、安装环和套壳，转盘设有中心孔和环形槽，环形槽底端设有第一通孔，...
- 雷建军邵珊
- 一种肿瘤自动穿刺机的激光引导定位装置及方法
- 发明为一种肿瘤自动穿刺机的激光引导定位装置及方法，涉及医疗设备技术领域，包括移动环套设于拱形柱上，其内侧壁上沿着周向开设有第一凹槽和第二凹槽；锁止驱动机构，包括设于第一凹内的第一驱动组件和锁止组件、设于第二凹槽内的第二驱...
- 邵珊董旭媛
- 用于肿瘤内科的腹腔引流装置
- 本发明提供了用于肿瘤内科的腹腔引流装置，属于腹腔引流器械技术领域。该用于肿瘤内科的腹腔引流装置包括引流收集组件、负压调节组件和清洗组件。引流收集组件包括集液桶、引流管、第一流量调节器、压力表和连接管，所述第一流量调节器安...
- 王淑红邵珊
- 文献传递
- VEGF通过激活ERK/MAPK通路促进三阴性乳腺癌肿瘤干细胞的形成被引量：12
- 2021年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对三阴性乳腺癌肿瘤干细胞的调控作用并探索其作用机制。方法通过Oncomine数据库、UALCAN数据库及Human Protein Atlas数据库分别验证VEGF在乳腺癌中的表达情况,分析VEGF表达与不同分子亚型的关系,利用在线数据库分析VEGF的表达情况与乳腺癌预后的关系。选取三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,加入外源性hVEGF165通过体外微球形成实验观察体外成球能力,并利用Western blot、RT-qPCR等方法检测肿瘤干细胞相关标志物CD44、c Myc、Nanog、ALDH1的表达以及相关通路的激活情况。结果利用Oncomine、UALCAN、HPA数据库分析显示,VEGF在乳腺癌中表达较癌旁组织增高(P<0.0001),其表达与分子亚型相关,三阴性乳腺癌中VEGF表达显著升高。Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果提示高表达VEGF的乳腺癌患者预后更差,总生存期OS缩短,差异具有统计学意义(P<0.0001)。与VEGF低表达患者相比,VEGF高表达的乳腺癌患者无进展生存期、无远处转移生存期以及复发后生存期均显著缩短,差异具有统计学意义(P<0.0001)。体外实验发现加入外源性的hVEGF165后三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的成球能力显著增强,差异具有统计学意义(P=0.0029)。Western blotting、RT-qPCR结果表明乳腺癌MDA-MB-231微球体中VEGF/NRP-1及肿瘤干细胞相关标志物CD44、Nanog、c-Myc的表达量显著升高。加入外源性的hVEGF165促进了肿瘤干细胞相关标志物CD44、c-Myc、Nanog及ALDH1的表达,而CD24的表达量则显著下降,上述作用具有时间依赖性。Western blotting实验提示加入外源性的hVEGF165能够激活三阴性乳腺癌细胞ERK/MAPK通路。结论VEGF可能通过激活ERK/MAPK通路促进了三阴性乳腺癌肿瘤干细胞的形成。
- 王璐赵琳张丽芬景鑫张玉姣邵珊赵新汉罗敏娜
- 关键词：三阴性乳腺癌血管内皮生长因子A肿瘤干细胞
