您的位置: 专家智库 > >

程创

作品数:9 被引量:6H指数:1
供职机构:重庆三峡医药高等专科学校更多>>
发文基金:重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 3篇缺血
  • 2篇预处理
  • 2篇预警
  • 2篇预警系统
  • 2篇人脑
  • 2篇人脑胶质瘤
  • 2篇数据特征
  • 2篇数据预处理
  • 2篇卒中
  • 2篇细胞
  • 2篇脑胶质瘤
  • 2篇脑卒中
  • 2篇急性
  • 2篇急性期
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质瘤
  • 1篇电刺激
  • 1篇血管
  • 1篇血管新生
  • 1篇氧化氮

机构

  • 9篇重庆三峡医药...
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 9篇程创
  • 4篇侯良绢
  • 2篇石中全
  • 2篇邓雪松
  • 2篇夏菁
  • 1篇岳西
  • 1篇冉建华
  • 1篇马丽华
  • 1篇冯晓灵
  • 1篇熊伟
  • 1篇黄海兵
  • 1篇刘璟

传媒

  • 2篇基因组学与应...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇科教导刊
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
一种脑卒中预警系统的评估方法及系统
本发明属于医疗预警技术领域,公开了一种脑卒中预警系统及方法,脑卒中预警系统包括:影像采集模块、生理指数采集模块、主控模块、图像处理模块、风险评估模块、警示模块、数据存储模块、显示模块。本发明通过图像处理模块可以解决超急性...
程创
文献传递
ASF1B通过PI3K/Akt通路调节人胶质瘤细胞的增殖和侵袭被引量:2
2022年
目的:探讨抗沉默功能1B组蛋白伴侣(ASF1B)对人胶质瘤细胞的增殖与侵袭的影响及机制。方法:首先比较GENT2数据库中正常人脑组织与人脑肿瘤组织中ASF1B的表达,分析ASF1B表达与预后的关系;WesternBlot法检测A172、U87、U251和HS683细胞系中ASF1B的表达;采用siRNA技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251和U87细胞ASF1B基因表达;分别通过CCK-8法和Transwell小室法检测U251和U87细胞增殖和侵袭情况,Western Blot法检测PI3K/Akt通路中p-Akt和p-mTOR蛋白的表达水平。结果:与正常脑组织相比,ASF1B在人脑肿瘤组织中的表达明显增加,ASF1B高表达的人脑肿瘤患者总生存期更短(P=0.036);ASF1B下调不仅明显抑制U251和U87细胞的增殖和侵袭;也明显抑制p-Akt和p-mTOR蛋白表达。结论:ASF1B通过PI3K/Akt通路促进U251和U87细胞增殖和侵袭。
程创陈元武熊伟熊伟夏菁侯良绢
关键词:PI3KAKT人脑胶质瘤细胞
课程思政建设的关键问题与解决路径探讨
2022年
当前,在教育体制改革方面,随着持续推进与优化,课程思政在此背景下,已经成为教育界所关注的重、热点,而且还专门对此开展了大量的实质性研究。在整个教育教学架构当中,思想政治教育乃是其不可分割的重要构成,其在当今纷繁复杂的世界格局当中,所起到作用日益突出;随着课程思政地位的越发凸显,其在思想政治与专业课程教育之间,所发挥的作用越发凸显,已经成为其深层、多元化融合的重要途径,且在当前“大思政”育人格局中,发挥着关键性的支撑作用。本文围绕课程思政建设工作,从多方面剖析其中所面临的一些突出问题,并系统化探讨具体的解决路径,望能为此方面的教育研究带来一些借鉴。
程创刘璟邓雪松岳西马丽华
尿素通道蛋白B基因敲除小鼠海马精氨酸酶Ⅰ和NO水平降低被引量:1
2017年
目的探讨尿素通道蛋白B(urea transporter B,UT-B)与海马内精氨酸酶Ⅰ(arginase Ⅰ,Arg Ⅰ)和一氧化氮(nitri oxide,NO)水平的关系。方法免疫组织化学染色和免疫印迹检测Arg Ⅰ在野生型(wild type,WT)和UT-B基因敲除(knockout,KO)小鼠海马的表达,NO检测试剂盒测定两型小鼠海马NO水平。结果与野生型小鼠相比,UT-B基因敲除小鼠海马Arg Ⅰ阳性细胞数量减少,染色弱,Arg Ⅰ和NO水平降低。结论海马内UT-B对Arg Ⅰ水平和NO生成具有调节作用。
侯良绢冉建华夏菁程创
关键词:小鼠海马一氧化氮
一种脑卒中预警系统及方法
本发明属于医疗预警技术领域,公开了一种脑卒中预警系统及方法,脑卒中预警系统包括:影像采集模块、生理指数采集模块、主控模块、图像处理模块、风险评估模块、警示模块、数据存储模块、显示模块。本发明通过图像处理模块可以解决超急性...
程创
文献传递
miR-204-5p通过ANGPT1调节人脑胶质瘤血管新生被引量:1
2020年
本研究拟探讨miR-204-5p在人脑胶质瘤血管新生中的作用和机制。首先,本研究合成了miRNA阴性对照(NC)和miR-204-5p模拟物(miR-204-5p mimic),并转染U251细胞制备肿瘤细胞条件培养基,通过管样形成实验和Transwell实验检测两种条件培养基对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)血管新生和侵袭的影响;其次,通过双荧光素酶报告实验验证miR-204-5p对ANGPT1活性的影响,通过Western blotting检测miR-204-5p上调对U251细胞中ANGPT1蛋白表达的影响;最后,在miR-204-5p上调的U251细胞中分别转染过表达对照(con)和ANGPT1过表达载体(ANGPT1),通过管样形成实验和Transwell实验验证miR-204-5p是否通过ANGPT1调节HUVECs血管新生和侵袭。研究结果表明,与NC组相比,miR-204-5p mimic组条件培养基明显抑制HUVECs管样形成和侵袭能力(p<0.01);双荧光素酶报告实验结果表明miR-204-5p直接靶向调控ANGPT13’UTR活性;同时,miR-204-5p上调明显抑制U251细胞中ANGPT1蛋白的表达(p<0.01);ANGPT1过表达可以恢复miR-204-5p上调对HUVECs管样形成和侵袭能力的影响。上述结果表明miR-204-5p通过调节ANGPT1影响人脑胶质瘤血管新生。
陈元武桂汉君郎俊峰陈万松程创
关键词:胶质瘤血管新生
数字化评价模式在人体解剖学实验教学评价中的应用
2023年
实验教学是人体解剖学的重要组成部分,正确评价实验教学效果具有必要性和关键性.传统的实验教学评价模式在人力、物力和时间成本方面消耗较高,效率低下.文章拟将数字化评价模式引入人体解剖学实验评价中,比较数字化评价模式与传统评价模式的优劣性,为人体解剖学的实验教学评价探索新的评价途径,并为数字化评价模式的推广提供一定的理论基础.
程创黄海兵侯良绢
关键词:人体解剖学实验教学评价
电刺激迷走神经对大鼠脑缺血后轴突再生及RGMa表达的影响被引量:1
2020年
本研究拟探讨电刺激迷走神经对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后轴突再生和排斥性导向因子A(RGMa)蛋白表达的影响。首先,准备成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,并随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激组(I/R+VNS组)。随后,构建大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,并进行右侧颈部迷走神经电刺激,然后进行神经功能评分,通过Western blotting法检测迷走神经电刺激对脑缺血侧皮质和海马组织中RGMa表达的影响,利用免疫组织化学实验检测迷走神经电刺激对脑缺血侧皮质和海马组织细胞中RGMa和轴突生长标记神经微丝蛋白200(NF200)蛋白表达的影响。与I/R组相比,迷走神经电刺激可以明显改善神经功能(p<0.01);与Sham组相比,I/R组脑缺血侧皮质和海马中NF200蛋白表达明显降低(p<0.01),而RGMa蛋白的表达明显增加(p<0.01);与I/R组相比,迷走神经电刺激处理组脑缺血侧皮质和海马中NF200蛋白表达明显升高(p<0.05),而RGMa蛋白的表达明显降低(p<0.01)。上述结果表明电刺激迷走神经可以明显改善大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失,其机制可能与抑制RGMa表达进而促进轴突再生有关。
程创侯良绢冯晓灵陈元武郎俊峰石中全
关键词:迷走神经电刺激NF200轴突再生
miR-16-5p靶向抑制CXCL10表达减轻脂多糖诱导的HK-2人肾小管上皮细胞损伤被引量:1
2022年
目的探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞损伤和CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响。方法体外培养HK-2人肾小管上皮细胞,采用LPS诱导模拟急性肾损伤,细胞分为对照组、LPS组、LPS联合miR-NC组和LPS联合miR-16-5p组。实时荧光定量PCR分析miR-16-5p的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测HK-2细胞的相对存活率,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-12的含量,二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测CXCL10以及凋亡相关胱天蛋白酶3(caspase-3)和caspase-9的蛋白表达水平。生物信息学预测miR-16-5p和CXCL10相互作用靶点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-16-5p和CXCL10的靶向关系。结果与对照组相比,LPS组HK-2细胞miR-16-5p表达、相对细胞存活率和SOD含量均明显降低,而ROS水平、MDA、TNF-α、IL-6和IL-12的含量以及细胞凋亡率、CXCL10、caspase-3和caspase-9的蛋白表达均明显升高;与LPS组相比,过表达miR-16-5p逆转以上各指标变化。miR-16-5p能够靶向调控CXCL10的表达。结论过表达miR-16-5p靶向抑制CXCL10的表达减轻LPS诱导的HK-2肾小管上皮细胞损伤。
程创石中全
关键词:HK-2细胞肾小管上皮细胞
共1页<1>
聚类工具0