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刘海

作品数:33 被引量:80H指数:5
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家杰出青年科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 31篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 32篇医药卫生

主题

  • 17篇缺血
  • 16篇心肌
  • 13篇再灌注
  • 12篇灌注
  • 10篇缺血再灌注
  • 9篇再灌注损伤
  • 9篇细胞
  • 9篇灌注损伤
  • 8篇蛋白
  • 7篇缺血预处理
  • 6篇心肌缺血
  • 6篇体外循环
  • 6篇缺血再灌注损...
  • 6篇外循环
  • 5篇动脉
  • 5篇肺缺血
  • 5篇白细胞介素
  • 4篇白细胞
  • 4篇
  • 3篇蛋白质

机构

  • 23篇中山大学附属...
  • 13篇郑州大学第一...
  • 3篇中山大学附属...
  • 2篇郑州大学第二...
  • 1篇川北医学院附...
  • 1篇河南中医药大...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇西北大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇河南省胸科医...
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 33篇刘海
  • 23篇吴钟凯
  • 18篇陈光献
  • 11篇梁孟亚
  • 9篇荣健
  • 7篇唐白云
  • 5篇徐敬
  • 5篇张希
  • 4篇王治平
  • 4篇黄伟明
  • 4篇叶升
  • 3篇黄邵洪
  • 3篇郑红升
  • 3篇苏刚
  • 3篇刘子由
  • 2篇李薇
  • 2篇邓克红
  • 2篇胡滨
  • 2篇黄冬梅
  • 2篇戴刚

传媒

  • 8篇中华实验外科...
  • 4篇中华生物医学...
  • 3篇中山大学学报...
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国胸心血管...
  • 2篇郑州大学学报...
  • 2篇河南外科学杂...
  • 2篇中华临床医师...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇中国生物医学...
  • 1篇中华临床营养...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2012
  • 5篇2011
  • 4篇2010
  • 7篇2009
  • 2篇2008
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卵圆孔未闭伴偏头痛患者平均红细胞血红蛋白浓度与右向左分流的相关性分析被引量:2
2022年
目的观察并分析卵圆孔未闭合(PFO)并偏头痛患者的平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)与右向左分流(RLS)的关系。方法回顾性分析2019-09—2021-04连续就诊于郑州大学第一附属医院确诊为PFO合并偏头痛的130例患者的临床资料。患者头痛影响测定(HIT-6)评分均>55分,根据RLS的分流量分为少量RLS组与中大量RLS组2组。采用单因素方差分析及Kruskal-Wallis非参数检验进行组间差异性分析。结果54例(41.5%)患者为少量RLS,76例(58.5%)患者为中大量RLS。中大量RLS组的MCHC水平为(329.30±1.04)g/L,显著低于少量RLS组的(333.81±1.20)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PFO合并偏头痛患者的MCHC水平与RLS的程度有关,且MCHC水平随着RLS程度的增大而降低。
唐雅敬刘海张伟卫白蓉谢添华张婉琪苏刚
关键词:平均红细胞血红蛋白浓度卵圆孔未闭右向左分流偏头痛
血清白细胞介素8和白细胞介素10在心肌缺血预处理中的变化及意义
目的:探讨缺血预处理(IP)对心肌细胞的保护机制。方法:收集2004年4月-12月期间36例在我科行瓣膜置换手术的病人资料,根据是否采取缺血预处理分为预处理组(IP,20例)和对照组(control,16例),比较2组炎...
陈光献吴钟凯唐白云刘海张希
关键词:缺血预处理蛋白质BCL-2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞因子类
文献传递
大鼠在体心肌缺血再灌注损伤细胞膜钙转运通道蛋白mRNA的表达变化被引量:2
2011年
目的 探讨大鼠心肌在体缺血再灌注(IR)损伤后细胞膜钙转运通道蛋白的mRNA变化对钙超载的作用。方法 12只SD大鼠按随机数字法分为IR组和对照组。IR组通过结扎(缺血20 min)后松解(再灌注60 min)前降支造成心肌IR,对照组则免除结扎松解前降支。应用生理记录仪连续监测两组大鼠缺血开始前及再灌注60 min后心率、平均动脉压等血流动力学指标。全自动生化仪检测缺血前及再灌注60 min后两组大鼠血钙及肌钙蛋白T(cTnT)的水平。荧光定量PCR检测再灌注60 min后两组大鼠左心室缺血区和右心室心肌细胞膜钙转运通道蛋白即心肌细胞膜钠钙交换器1(NCX1),L型钙通道(LVDCC)α-1C和胞膜钙转运ATP酶1(PMCA1 )mRNA的表达。结果两组大鼠缺血前的心率、平均动脉压均高于再灌注60 min后,而两组间缺血前和再灌注60 min后的心率、平均动脉压差异则无统计学意义。两组血浆Ca2+浓度在缺血前与再灌注60 min后差异无统计学意义,同时间点两组之间的差异也没有统计学意义。缺血前IR组与对照组血浆cTnT浓度水平相近,缺血60 min后IR组血浆cTnT浓度较对照组升高[(4.29±2.22) μg/L比(1.62±0.60)μg/L,P=0.031];两组血浆cTnT浓度在缺血前与再灌注60 min后差异也有统计学意义(均P<0.05)。NCX1,LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达在再灌注60 min后同心室两组间和同组内左右心室之间的差异均无统计学意义(NCX1:对照组左心室为50±4,右心室为47±9;IR组左心室为55±6,右心室为53±11;LVDCCα-1C:对照组左心室为33±7,右心室为30±7;IR组左心室为28±3,右心室为37±5;PMCA1,对照组左心室为70±10,右心室为53±11;IR组左心室为66±12,右心室为78±8;均P>0.05)。结论 大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min后,NCX1、LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达水平均无显著改变,提示钙超载并非由细胞膜钙转运通道
黄邵洪荣健刘子由刘海吴钟凯
关键词:再灌注损伤心肌细胞膜信使
补骨脂定对阿霉素心肌损伤的保护作用被引量:2
2021年
目的探究补骨脂定(PSO)是否对阿霉素(ADR)引起的心肌损伤具有保护作用。方法首先建立损伤合适的HL-1细胞模型,分为Control、ADR组(1、2、4、8μmol/L)、PSO+ADR组(10、20、50、100μmol/L),探究ADR最佳损伤浓度及PSO最佳保护浓度;通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,探究PSO对ADR心肌损伤的保护作用;以6~8周雄性BALB/c小鼠为研究对象,构建ADR损伤模型,分为Sham、ADR、PSO+ADR组;使用小动物超声仪、全自动血生化分析仪、组织病理学染色检测并比较各组相关指标,阐明PSO对ADR心肌损伤的保护作用。两组间采用t检验比较差异显著性,两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果细胞结果显示,与ADR组比较,20μmol/L PSO处理后的心肌细胞活力显著升高(t=6.694,P<0.05)、ROS水平降低(t=10.970,P<0.05)、培养液中LDH水平下降(t=4.172,P<0.05);动物实验结果表明,与ADR组比较,25 mg/kg PSO处理后可明显改善心功能,表现为小鼠心脏的每搏输出量(SV)和心输出量(CO)显著上升(t=4.547、2.850,P<0.05);血清中肌酸激酶(CK)水平下降(t=2.545,P<0.05);心肌纤维化程度明显减轻。结论PSO对ADR诱导的心肌损伤具有显著保护作用。
梁振兴丁宝平吴振杨雯雯陈颖陈科含刘海徐敬杨阳
关键词:阿霉素心肌损伤
外置心脏起搏器专用狗衣
1.本外观设计产品的名称:外置心脏起搏器专用狗衣;;2.本外观设计产品的用途:本外观设计产品用于动物实验中放置心脏起搏器;;3.本外观设计产品的设计要点:在于狗衣项部与肩胛区之间偏背侧有一荷包;;4.最能表明本外观设计设...
梅波刘海杨嵩李薇吴钟凯
大鼠在体心肌缺血再灌注损伤组织间液钙离子动态与胞膜L型电压依赖性钙通道表达被引量:4
2011年
目的检测大鼠心肌在体缺血再灌注损伤(IR)组织间液钙离子浓度,比较IR前后心肌胞膜L型电压依赖性钙通道(LVDCC)mRNA表达水平,探讨其对钙超载的意义。方法 12只SD大鼠随机分为IR组和对照组,以微透析技术连续收集心肌组织间液标本,原子吸收光谱法检测钙离子浓度。IR组通过结扎(20min)后松解(60min)前降支造成心肌缺血再灌注,结束时收取左心室缺血区和右心室心肌行LVDCCmRNA定量PCR检测,实验前后采血检测血钙和肌钙蛋白T(cTnT)。对照组免除结扎松解前降支,其余操作与IR组一致。结果 IR组血浆cTnT浓度显著升高[对照组vs.IR组:(1.62±0.60)ng/mlvs.(4.29±2.22)ng/ml,P=0.031]。IR组心肌组织间液钙离子浓度在缺血期无变化,再灌注20min显著下降,心肌析出液钙离子浓度与对照组存在显著性差异[对照组vs.IR组:(224.25±31.75)μmol/Lvs.(136.25±39.50)μmol/L,P=0.031]。血浆钙离子浓度实验前后无显著差异。心肌细胞膜LVDCCmRNA表达水平在组间和组内均无显著差异。结论大鼠在体心肌缺血20min再灌注60min,组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注期迅速下降,这种变化趋势与胞膜LVDCC表达无关。
黄邵洪荣健刘子由刘海吴钟凯
关键词:再灌注损伤
不同时点应用维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:8
2011年
目的观察不同时点应用维拉帕米(VP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其心肌保护的作用机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只。Verapamil-1组于结扎前10rain开始泵入维拉帕米稀释液(0.25mg/kg),Verapamil-2组于再灌前10rain开始泵入维拉帕米稀释液(0.25mg/kg),IR组于结扎前10min开始泵人生理盐水(2ml/kg)。再灌注后60min处死大鼠。检测血清肌钙蛋白T(cTnT)含量、缺血区心肌组织Caspase-3表达水平;组织形态学分析心肌损伤程度。结果Verapamil-1组血清cTnT含量、心肌组织Caspase-3表达量(4.60±1.12)ng/L,(39.51±5.01)%较IR组(7.70±1.31)n∥L,(51.10±5.30)%和Vera—pamil-2组(7.23±1.03)ng/L,(49.35±4.95)%明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);Verapamil-2组血清cTnT含量、心肌组织Caspase.3表达水平和IR组比较差异无统计学意义(P〉0,05);Verapamil-1组心肌组织形态学损伤程度较IR组和Verapamil-2明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);Verapamil-2组心肌组织形态学损伤程度和IR组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论结扎前10rain开始给予维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,再灌注前10min开始给予维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤无保护作用。
郑红升陈光献刘海黄邵洪戴刚吴钟凯
关键词:维拉帕米心肌缺血再灌注损伤
氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤过程中高迁移族蛋白1的表达
2010年
目的探讨氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤过程中高迁移族蛋白1(HMGBl)的表达。方法健康犬14只按完全随机法分为对照组(n=7)和实验组(n=7),均进行体外循环肺缺血再灌注。对照组全程吸入氧浓度(FiO2)80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5min依次上渊10%,最后达80%,其余时段均维持FiO280%。观察2组犬在麻醉后、主动脉开放前、主动脉开放后5、10、15、20、25min以及停机前动脉血氧分压(PaO2)的变化。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25min(T2)、主动脉开放90min(T3)分别留取血液标本及肺组织标本,检测肺组织HMGBl及NF—κB的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6和TNF-α含量;检测肺组织湿干质量比及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量;观察肺组织病理学变化。结果实验组PaO2在主动脉开放后5、10、15、20min均显著低于对照组(均P〈0.05)。与对照组比较,在T2和T3时点实验组HMGBlmRNA表达(T2:0.9260±0.0139比1.0496±0.0306;T3:0.8325±0.0154比0.9894±0.0144,均P〈0.05)和蛋白表达(T2:0.4345±0.0748比0.5512±0.0474;T3:0.4490±0.0541比0.5455±0.0406,均P〈0.05)均降低。实验组肺组织NF—κB蛋白表达在T2和T3时点低于对照组(均P〈0.05)。实验组血清IL-6和TNF—α含量在T2和T3时点低于对照组(均P〈0.05)。实验组肺组织湿干质量比、MPO活性、MDA含量在T2和T3时点均低于对照组(均P〈0.05)。实验组肺损伤评分在T2和T3时点均低于对照组[T2:(2.0±0.7)分比(3.8±0.5)分;T3:(2.6±0.6)分比(4.2±0.8)分,均P〈0.05]。结论氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有保护作用,其机制可能与下调HMGBl表达有关。
荣健叶升吴钟凯陈光献梁孟亚刘海黄伟明王治平
关键词:炎症再灌注体外循环
巴戟天寡糖对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:3
2018年
目的观察巴戟天寡糖(MOO)对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用。 方法健康雌性SD大鼠100只按随机数字表法随机均分为5组,每组20只:空白对照组、假手术组、IRI组、MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组。空白对照组仅开腹并分离卵巢,假手术组开腹切除双侧卵巢并开胸暴露心脏,其余3组均按去卵巢心肌IRI模型处理,其中MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组给予含相应浓度MOO的10 ml/kg药液灌胃。实验结束均称重大鼠及其子宫,并取出心脏组织,采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),采用硫代巴比妥酸法检测微量丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达。 结果各组SOD、GSH-Px、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、bcl-2、bax、p-p38、p-p53比较差异均有统计学意义(F=205.773、268.788、57.214、205.395、264.242、221.096、202.681、70.138、132.288、64.817,P均=0.000)。MOO 2.1 g/(kg·d)组[(152.11±4.53)、(134.34±5.20) U/mg]、MOO 0.7 g/(kg·d)组[(137.96±5.21)、(118.60±4.37) U/mg]SOD、GSH-Px水平高于IRI组[(87.40±6.28)、(69.91±5.48) U/mg],而MOO 2.1 g/(kg·d)组[(2.30±0.11) nmol/mg,(79.26±8.32)、(96.76±7.63)、(137.42±7.85) ng/g]、MOO 0.7 g/(kg·d)组[(2.81±0.15) nmol/mg,(99.87±8.84)、(130.86±8.37)、(157.19±12.20) ng/g]MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于IRI组[(4.06±0.65) nmol/mg,(158.46±14.65)、(192.47±9.61)、(233.59±14.37) ng/g,P均=0.000]。与MOO 2.1 g/(kg·d)组比较,MOO 0.7 g/(kg·d)组SOD、GSH-Px水平降低,而MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水
王志红刘海黄冬梅邓克红王武亮徐臻袁博胡滨王燕
关键词:巴戟天寡糖心肌缺血再灌注损伤脱噬作用P38卵巢切除术
早期肠内营养支持在主动脉球囊反搏患者治疗中的作用被引量:2
2020年
对重症心脏疾病患者循环系统不稳定或趋于稳定的患者,早期进行肠内营养支持治疗是否有积极作用存在争议。回顾总结该院接受主动脉球囊反搏治疗108例患者资料,探究早期肠内营养支持治疗在此类患者中的作用。
梁振兴周小宇郭龙辉刘海张伟卫徐敬
关键词:营养支持冠状动脉旁路移植主动脉球囊反搏
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