缴宝杰
- 作品数：20 被引量：71H指数：6
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- IL-18BP对创伤性颅脑损伤大鼠焦虑样行为的改善作用及其机制被引量：1
- 2023年
- 目的探讨IL-18结合蛋白(IL-18BP)对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠焦虑样行为的影响及其机制。方法采用随机数字表法将72只清洁级雄性SD大鼠分为3组各24只:假手术组(Sham组)、TBI组、TBI+IL-18BP组。Sham组仅开骨窗后缝合;TBI组应用自由落体法建立TBI模型;TBI+IL-18BP组大鼠建立TBI模型后经鼠尾静脉注射IL-18BP(1.5 mg/kg)。采用旷场实验和高架十字迷宫实验检测大鼠的焦虑样行为,采用免疫荧光染色技术检测大鼠杏仁核区各神经细胞的数量、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和IL-18阳性星形胶质细胞百分比。采用ELISA法检测大鼠血清和脑脊液中IL-18的浓度。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠杏仁核区焦亡相关蛋白:NLRP3、活化的Caspase-1、消皮素D的N端(N-GSDMD)的表达水平。结果与Sham组相比,TBI组、TBI+IL-18BP组30 d旷场实验中央区进入次数和活动时间减少,高架十字迷宫开放臂进入次数百分比和滞留时间百分比减少,血清和脑脊液中的IL-18浓度增加,杏仁核区星形胶质细胞激活增多,NLRP3与IL-18阳性的星形胶质细胞百分比上调,杏仁核区焦亡相关蛋白表达上调(P均<0.05)。与TBI组相比,TBI+IL-18BP组30 d中央区进入次数与活动时间增多,开放臂进入次数百分比和滞留时间百分比增加,血清和脑脊液中的IL-18的浓度降低,杏仁核区星形胶质细胞激活减少,NLRP3与IL-18阳性的星形胶质细胞百分比下调,杏仁核区焦亡相关蛋白表达下调(P均<0.05)。结论IL-18BP能在一定程度上减轻TBI大鼠的焦虑样行为,可能与抑制星形胶质细胞NLRP3炎性小体相关的细胞焦亡密切相关。
- 李妍齐曼曼缴宝杰李春雷王春雷常玉林
- 关键词：创伤性颅脑损伤焦虑
- 超声引导下22G套管针辅助新生儿颈内静脉穿刺术被引量：2
- 2019年
- 目的探讨超声引导下22G套管针辅助新生儿颈内静脉穿刺置管的可行性。方法选择沧州市中心医院2016年7月至2017年9月在全身麻醉下手术需要中心静脉置管的新生儿60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组在彩超引导下采用22G套管针进行穿刺置管,对照组在彩超引导下采用原穿刺针进行穿刺置管。结果观察组一次穿刺成功率、置导丝成功率、置管成功率均高于对照组,穿刺时间明显短于对照组,并发症明显低于对照组,2组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论超声引导下22G套管针进行新生儿颈内静脉穿刺术能够极大地提高穿刺置管成功率,为临床麻醉及围术期管理提供支持。
- 缴宝杰王东妮齐曼曼樊艳孙秀伟杨强马志红
- 关键词：新生儿超声颈内静脉
- 右美托咪定对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织AQP5表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的评价右美托咪定对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5（AQP5）表达的影响。方法清洁级雄性sD大鼠100只，体重270-320g，采用随机数字表法分为5组（n=20）：对照组（C组）、机械通气组（V组）和不同剂量右美托咪定组（DEX1-3组）。机械通气参数设置：潮气量40ml／kg，通气频率50次／min，吸呼比为1：1，FiO2 21％。DEX1-3组机械通气前20min分别静脉输注右美托咪定0．5、1．0、2．0μg／kg，机械通气期间分别以0．5、1．0、2．0μg·kg-1·h-1的速率静脉输注4h。于气管插管前即刻、机械通气1、2和4h时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2。机械通气4h时处死大鼠，取肺组织，确定肺通透指数（LPI）和肺湿重，干重（W／D）比值，光镜下观察肺组织病理学结果；采用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）和AQP5的表达水平，计算p—p38MAPK/p38MAPK比值；采用RT-PCR法测定AQP5mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组和DEX1组PaO2降低，肺组织W／D比值和LPI升高，p-p38MAPK表达上调，p—p38MAPK／p38MAPK比值升高，AQP5和AQP5tuRNA表达下调（P〈0．05），DEX2,3组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与V组比较，DEX2,3组PaO2升高，肺组织W／D比值和LPI降低，肺组织p-p38MAPK表达下调，p-p38MAPK／p38MAPK比值降低，AQP5和AQP5mRNA表达上调（P〈0．05），DEX1组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。DEX2,3组肺组织病理学损伤较V组减轻。结论右美托咪定减轻大鼠械通气相关性肺损伤的机制可能与抑制肺组织p38MAPK磷酸化，上调AQP5表达有关。
- 瞿敏缴宝杰茅顺洪姚忠岩马志红李慧智杨强刘香阁
- 关键词：右美托咪啶呼吸窘迫综合征
- IL-18结合蛋白在创伤性颅脑损伤大鼠认知功能障碍中的作用及其机制被引量：2
- 2023年
- 目的探究IL-18结合蛋白(IL-18BP)在创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知功能障碍中的作用及其机制。方法120只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+IL-18BP组(经尾静脉注射IL-18BP 1.5 mg/kg)与TBI+IL-18BP+ADU-S100组(经尾静脉注射IL-18BP1.5 mg/kg,经腹腔注射ADU-S10020 mg/kg),每组30只。应用自由落体法建立TBI模型,造模后30 d行水迷宫实验检测大鼠认知功能,ELISA法检测大鼠血清IL-18、IL-18BP浓度,免疫荧光染色检测海马区星形胶质细胞GFAP、IL-18和cleaved-caspase-3荧光强度,Western blotting检测大鼠海马区干扰素基因刺激蛋白(STING)、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、TBK1、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、IRF3蛋白相对表达量。结果与假手术组比较,TBI组、TBI+IL-18BP组和TBI+IL-18BP+ADU-S100组大鼠逃逸潜伏期明显延长,穿越平台次数减少,目标象限活动时间百分比降低(P<0.0001),血清IL-18、IL-18BP浓度升高,海马区IL-18和cleaved-caspase-3荧光强度明显增强,STING、p-TBK1、p-IRF3表达明显上调(P<0.05);与TBI组比较,TBI+IL-18BP组大鼠逃逸潜伏期缩短,穿越平台次数增多,目标象限活动时间百分比增高(P<0.0001),血清IL-18浓度降低,IL-18BP浓度升高,海马区IL-18和cleaved-caspase-3荧光强度明显减弱,STING、p-TBK1、p-IRF3表达明显下调(P<0.05);与TBI+IL-18BP组比较,TBI+IL-18BP+ADU-S100组大鼠逃逸潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限活动时间百分比降低(P<0.0001),血清IL-18浓度升高,IL-18BP浓度降低,海马区IL-18和cleaved-caspase-3荧光强度增强,STING、p-TBK1、p-IRF3表达明显上调(P<0.05)。结论IL-18BP可改善TBI大鼠的认知功能,其机制可能与抑制星形胶质细胞凋亡及抑制STING/TBK1/IRF3信号通路激活有关。
- 李妍齐曼曼缴宝杰李春雷王春雷常玉林
- 关键词：星形胶质细胞细胞凋亡
- 18G套管针应用于成人颈内静脉穿刺术的可行性研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨18G套管针用于成人中心静脉穿刺置管术的可行性。方法回顾性分析2017年4月至8月在局部麻醉下进行中心静脉置管术的60例患者的临床资料。将60例患者随机分为对照组和观察组,穿刺置管部位选择颈内静脉,对照组采用常规穿刺针进行穿刺置管,观察组采用18G套管针替代常规穿刺针进行穿刺置管。结果 2组患者穿刺置管成功率比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组的一次置导丝成功率较高,穿刺时间明显缩短,在穿刺操作期间疼痛评分较低,术后患者满意度较高,2组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 18G套管针能够很好地完成中心静脉穿刺置管,在清醒患者中该方法具有很大的优势,部分导丝置入困难的患者也可以采用。
- 缴宝杰瞿敏茅顺洪杨强马志红
- 关键词：中心静脉置管术颈内静脉
- 甲泼尼龙对大鼠呼吸机相关肺损伤时p38MAPK信号通路的影响被引量：11
- 2017年
- 目的探讨甲泼尼龙预先静脉注射对大鼠呼吸机相关肺损伤（VILI）的影响。方法将60只SD大鼠随机分为三组：对照组（C组）、机械通气（H组）和甲泼尼龙组（P组）。C组不行机械通气，自然呼吸空气；H组：大潮气量机械通气4h，吸入氧浓度为2l％；P组：机械通气前10rain静脉注射甲泼尼龙20mr,／kg。4h后放血处死大鼠，检测支气管灌洗液（BALF）中总蛋白、TNF—d、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度，测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性，测定肺干湿质量比（W／D）；Westernblot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（P-p38MAPK）、抗丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的表达；观察各组肺组织病理变化和细胞凋亡情况。结果与C组比较，H组P-p38MAPK蛋白灰度值显著升高（F=4．26，P〈0．05），同时伴有BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度、MPO活性、肺组织细胞凋亡指数、W／D比均显著升高（均P〈0．05）；与H组比较，P组P-p38MAPK蛋白灰度值明显下降，MKP-1蛋白灰度值上升（F=4．26、3．95，均P〈0．05），同时伴有肺组织中BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度、MPO活性、肺组织细胞凋亡指数、W／D比均显著降低（均P〈0．05）。H组肺组织病理损伤较重。结论甲泼尼龙可抑制VILI发生、发展，其机制与增加MKP-1表达，抑制p38MAPK磷酸化，进而减轻肺组织炎症、水肿和细胞凋亡有关。
- 瞿敏茅顺洪缴宝杰杨强
- 关键词：甲泼尼龙
- 超声引导下Ⅱ型胸神经阻滞对全麻下行乳腺癌手术患者炎性介质水平的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨超声引导下Ⅱ型胸神经阻滞对全麻下行乳腺癌手术患者炎性介质水平的影响。方法共纳入196例择期行乳腺癌手术治疗患者,将患者随机分为单纯全麻组(G组)和全麻辅合超声引导下Ⅱ型胸神经阻滞组(PG组)。所有患者均接受利多卡因(1 mg/kg),异丙酚和瑞芬太尼的麻醉诱导和维持。调整瑞芬太尼剂量以使术中BIS值保持在40~60。采用靶控输注(TCI)泵(Orchestra;Fresenius-Kabi,德国),分别使用Schnider和Minto的药代动力学模型计算丙泊酚和瑞芬太尼用量。PG组全麻诱导后给予超声引导下Ⅱ型胸神经阻滞。术中监测心电图、无创血压、脉搏血氧饱和度、体温、双谱指数(40~60,BIS vista monitor revision 3.0;Aspect Medical Systems,USA)。当双谱指数>60时,给予异丙酚0.5μg/kg(间隔为1 min或更长时间)静脉注射。当心率降至<50次/min时,静脉注射阿托品0.5 mg。手术后,将确认自发呼吸和意识恢复的患者移至术后重症监护室,进行24 h监测。术后24 h,将患者的血液样本收集在肝素管中进行酶联免疫吸附试验,检测血浆白细胞介素(IL)-2、IL-4和干扰素-γ(IFN-γ)水平及中性粒细胞、淋巴细胞计数。结果PG组瑞芬太尼消耗量少于G组。G组术后IL-2浓度明显低于术前水平(P<0.01),PG组无明显降低(P>0.05)。G组和PG组术后IL-4和IFN-γ的浓度与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。G组与PG组中性粒细胞术后所占比例都较术前增加,但PG组术后中性粒细胞较G组少(P=0.001)。术后G组、PG组淋巴细胞较术前明显减少(P<0.05或<0.01),但术后PG组淋巴细胞百分比高于G组(P=0.001)。与术前比较,术后G组和PG组中性粒细胞与淋巴细胞的比例(NLR)显著升高。与G组比较,PG组的NLR显著降低(P<0.01)。结论与单纯全身麻醉相比,Pecs-Ⅱ阻滞可减轻乳腺癌患者的炎性反应。
- 崔秀玲于丽丽赵浩晨刘萍赵晓琛缴宝杰
- 关键词：炎性介质乳腺癌瑞芬太尼
- 右美托咪定对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响被引量：8
- 2018年
- 目的 探讨右美托咪定（DEX）对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法 清洁级雄性SD大鼠100只，采用随机数字表法将大鼠分为五组（每组n=20）：对照组（C组）、机械通气组（V组）和不同剂量右美托咪定组（DEX 1～3组）。机械通气参数设置：潮气量 40 mL/kg，呼吸频率 50次/min，吸呼比 1∶1,FiO2 21％。DEX 1～3组机械通气前20 min分别静脉输注DEX 0.5、2.5、5.0 μg/kg，机械通气期间DEX分别以0.5、2.5、5.0 μg/（kg·h）的速率静脉输注4 h。于插管即刻及机械通气1、2和4 h时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，并记录PaO2，计算氧合指数（OI）。机械通气4 h时处死大鼠，回收肺泡支气管灌洗液（BALF），测定肺通透指数（LPI），取左肺下叶,测定肺湿/干质量（W/D）比值。采用Western blot法检测JNK、p-JNK、Bax、Bcl-2、 Caspase-3和唯BH3结构域促凋亡因子（BID、BIM）的表达水平。采用RT-PCR法检测JNK mRNA的表达。光镜下，观察肺组织病理学结果，测定肺泡损伤率（IAR），采用TUNEL法观察肺组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数。结果 与C组比较，V组和DEX 1组OI降低，W/D比值、LPI、IAR（%）、AI（%）升高，p-JNK和JNK mRNA表达上调，促凋亡因子BID、BIM的表达增加，同时伴有Bax 表达增加，Bcl-2表达减少，Caspase-3表达增加（P＜0.05），DEX 2、3组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与V组比较，DEX 2、3组OI升高，W/D比值、LPI、IAR（%）、AI（%）降低，p-JNK和JNK mRNA表达下调，促凋亡因子BID、BIM表达减少，同时伴有Bax表达减少，Bcl-2表达增加，Caspase-3表达减少（P＜0.05），DEX 1组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。与V组比较,DEX 2、3组肺组织病理损伤减轻，TUNEL法检测细胞凋亡减少。结论 DEX可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤，与其抑制肺组织JNK磷酸化，下调唯BH3结构域
- 瞿敏茅顺洪缴宝杰刘香阁杨强史丹丹马志红李慧智
- 关键词：细胞凋亡JNK丝裂原活化蛋白激酶类
- 甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响及机制被引量：3
- 2018年
- 目的观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响,并探讨其机制。方法实验大鼠分为C组、V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组,各20只。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组机械通气4 h,机械通气前20 min后三组分别静脉输注甲泼尼龙2、10、30 mg/kg,V组静脉输注等容量生理盐水。比较各组插管即刻(T_1)及机械通气1、2、4 h(T_(2~4))时股动脉血氧合指数(OI)。光镜下观察各组肺组织病理学变化情况。比较各组T_4时肺通透指数(LPI)、肺湿/干重(W/D)、肺泡损伤率(IAR)、肺组织细胞凋亡指数(AI)。采用RT-PCR法检测肺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA表达。采用Western blotting法检测JNK、磷酸化JNK(pJNK)、唯BH3结构域蛋白(BID、BIM、PUMA)、Caspase-3蛋白表达。结果与C组相比,V组和Mp1组T_3、T_4时OI低,W/D、LPI、IAR、AI高,p-JNK蛋白、JNK mRNA、BID、BIM、PUMA、Caspase-3表达高(P均<0.05)。与V组相比,Mp2、3组T_(3、4)时OI高,W/D、LPI、IAR、AI低,p-JNK蛋白、JNK mRNA、BID、BIM、PUMA、Caspase-3表达低(P均<0.05),且肺组织病理损伤轻。结论甲泼尼龙预处理可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤,这可能与其抑制肺组织JNK磷酸化,下调唯BH3结构域蛋白表达,抑制Caspase-3表达,减少肺组织细胞凋亡有关。
- 瞿敏茅顺洪缴宝杰史丹丹刘香阁杨强马志红李慧智
- 关键词：甲泼尼龙机械通气相关性肺损伤细胞凋亡C-JUN氨基末端激酶
- 甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的探讨甲泼尼龙(Mp)对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达影响及其作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C组)、机械通气组(V组)和不同剂量甲泼尼龙组(Mp1,Mp_2,Mp_3组)。C组不行机械通气,自然呼吸空气; V组:大潮气量机械通气4 h,吸入氧浓度为21%; Mp1,Mp_2,Mp_3组:机械通气前10 min分别静脉注射Mp 2,10,30 mg·kg^(-1)。于插管即刻,机械通气1,2和4 h(t1-4)时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,计算氧合指数(OI)。机械通气4 h后放血处死大鼠,检测肺通透指数(LPI)与肺湿干重(W/D)比;Western blotting法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和水通道蛋白5(AQP5)的表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK比值;采用RT-PCR法测定AQP5 mRNA表达;光镜下观察各组肺组织病理变化,计算肺泡损伤率(IAR)。结果与C组比较,V组和Mp1组OI降低,肺组织W/D比、LPI和IAR升高(P<0.05),p-p38MAPK表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK比值升高(P<0.05),AQP5和AQP5 mRNA表达水平下降(均P<0.05),Mp_2和Mp_3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,Mp_2和Mp_3组OI升高,肺组织W/D比、LPI和IAR降低(P<0.05),肺组织p-p38MAPK表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK比值下降(P<0.05),AQP5和AQP5 mRNA表达水平升高(P<0.05),Mp_2和Mp_3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。Mp_2和Mp_3组肺组织病理学损伤较V组减轻。结论 Mp可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤,其机制与抑制p38MAPK磷酸化、上调AQP5表达有关,中等剂量甲泼尼龙为较合适的肺保护剂量。
- 瞿敏茅顺洪缴宝杰史丹丹杨强刘香阁马志红李慧智
- 关键词：甲泼尼龙P38丝裂原活化蛋白激酶类水通道蛋白5
