张亚斌
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：济宁医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省麻醉学重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 急性主动脉夹层保守治疗院内死亡危险因素分析及预测模型的构建
- 2022年
- 目的:研究急性主动脉夹层(AAD)保守治疗院内死亡危险因素,构建死亡风险预测模型。方法:回顾性收集2019年1月-2020年12月于济宁医学院附属医院确诊的药物保守治疗的AAD患者资料,按照住院期间是否死亡将患者分为存活组和死亡组,比较两组一般情况及相关的化验检查等指标,将两组间差异有统计学意义的研究指标纳入多因素logistic回归分析,并建立死亡风险预测模型;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析最终纳入预测模型的研究指标对患者预后的判断性能。结果:共纳入87例患者,住院期间死亡共38例,死亡率43.69%。多因素分析显示,累及分支血管数量、假腔范围、升主动脉到主动脉弓段受累均是AAD患者保守治疗院内死亡的独立危险因素(P<0.05);评估患者院内死亡模型公式为logP=-6.698+0.749×累及分支血管数量+1.437×假腔范围+2.748×升主动脉到主动脉弓段受累。采用Homser-Lemeshow进行拟合优度检验,表明该模型可以很好地拟合(χ^(2)=2.325,P=0.940)。ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.924(P<0.01),敏感度为76.92%,特异度为90.70%。结论:累及分支血管数量、假腔范围、升主动脉到主动脉弓段受累均是保守治疗AAD患者院内死亡的独立危险因素;构建的院内死亡风险预测模型,可用于预测AAD患者的预后。
- 肖子亚王新艳耿加兴张亚斌高磊师猛李勇
- 关键词：急性主动脉夹层
- 红花黄色素抑制RIP3硝基化对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的 研究红花黄色素(SY)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,以及受体相互作用蛋白3 (RIP3)硝基化与MIRI关系.方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,每组12只.冠状动脉结扎法建立大鼠心脏I/R模型,除...
- 燕宪亮张亚斌徐娜胡书群许铁
- 基于胸痛中心数据库急性非ST段抬高型心肌梗死早期诊断模型的构建被引量：3
- 2023年
- 目的 基于胸痛中心数据库,构建急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的早期诊断模型。方法 回顾性收集2020年1月至2020年12月就诊于山东省济宁医学院附属医院急诊胸痛中心的患者临床资料,按照是否诊断NSTEMI将患者分为NSTEMI组(n=154)和非NSTEMI组(n=2098)。对两组患者的临床相关指标进行比较,将两组间有统计学差异的研究指标纳入多因素Logistic回归分析,并建立NSTEMI早期诊断列线图模型;绘制模型的受试者工作特征(ROC)曲线以评估预测准确度,利用Homser-Lemeshow统计量对模型进行拟合优度检验。结果 共纳入2252例患者,其中确诊的NSTEMI患者154例(6.84%)。多因素分析显示,24 h内心绞痛发作≥2次、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)史、心前区压榨样疼痛、伴剑突下不适、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高、肌钙蛋白I(cTnI)升高和心电图ST段压低是胸痛患者诊断NSTEMI的独立因素(P<0.05)。进一步构建列线图模型,ROC曲线分析显示,列线图模型预测急性胸痛患者NSTEMI风险的曲线下面积为0.997(P<0.01),特异度为97.38%,灵敏度为98.70%。采用Homser-Lemeshow进行拟合优度检验,表明所构建的急性胸痛患者诊断NSTEMI的列线图模型可以很好的拟合(χ^(2)=1.713,P=0.989)。结论 基于山东省济宁医学院附属医院胸痛中心数据库我们构建了急性胸痛患者诊断NSTEMI的列线图模型,本模型具有较好的灵敏度和特异度,为胸痛患者NSTEMI的早期诊断提供了新的辅助工具。
- 李勇肖子亚王新艳张亚斌李腾徐鑫师猛郭向杰
- 关键词：非ST段抬高型心肌梗死列线图
- 红花黄色素抑制RIP3硝基化对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
- 目的：研究红花黄色素(SY)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,以及受体相互作用蛋白3(RIP3)硝基化与受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)硝基化在缺血性...
- 张亚斌徐娜燕宪亮胡书群许铁
- 关键词：红花黄色素心肌缺血再灌注
- 红花黄色素抑制RIP3硝化对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的研究红花黄色素（SY）对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用，以及受体相互作用蛋白3（RIP3）硝化与MIRI关系。方法72只雄性SD大鼠随机分为6组，每组12只。冠状动脉结扎法建立大鼠心脏缺血再灌注（I／R）模型，除假手术组（Sham组）外，余各组均缺血30min，再灌注120min；于再灌注前1min，SY干预组经股静脉输注剂量分别为10mg／kg（SY10组）、30mg／kg（SY30组）和90mg／kg（SY90组）的SY溶液，依达拉奉组（Eda组）输注依达拉奉10mg／kg，Sham组和缺血再灌注组（I／R组）输注等容积生理盐水。再灌注末，处死动物采集血液和心肌组织标本，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶（CK—MB），TUNEL染色检测缺血区心肌细胞凋亡率，免疫印迹法测定RIP3硝化、受体相互作用蛋白1（RIP1）磷酸化的表达水平。结果与I／R组相比，SY90组和Eda组大鼠血浆中SOD活性升高、MDA浓度降低，CK—MB活性降低；心肌细胞凋亡减少；RIP3硝化及RIPl磷酸化水平下降；差异均有统计学意义（P〈O．05）；但SY90组和Eda组比较差异无统计学意义。SYl0组和SY30组与I／R组相比，各项指标差异均无统计学意义。结论剂量为90mg／kg的SY和依达拉奉对MIRI有保护作用，RIP3硝化、RIPl磷酸化水平增加并促进心肌细胞凋亡参与MIRI形成；SY的保护机制与清除过量产生的氧自由基、抑制RIP3-RIPl信号通路有关。
- 张亚斌徐娜郭向杰李勇燕宪亮胡书群许铁
- 关键词：红花黄色素心肌缺血再灌注硝化
