焦婷
- 作品数：18 被引量：48H指数：5
- 供职机构：河北大学附属医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GDF11抑制老龄鼠骨形成的实验研究被引量：7
- 2017年
- 目的:探讨生长分化因子11(GDF11)对老龄鼠骨代谢的影响。方法:将20只18月龄C57BL/6J小鼠随机分为实验组(GDF11组)和对照组(Vehi组)(n=10),GDF11组按每天0.3 mg/kg的剂量腹腔注射GDF11,Vehi组注射等量生理盐水;连续注射4周后,分别检测其血、尿中骨代谢相关生化指标,并用Micro CT分析股骨的形态学指标。然后再取C57BL/6J小鼠的P1代骨髓间充质干细胞(BMSCs),并将其随机分为2组,分别用含GDF11为0(对照组)、30 g/mL(实验组)诱导培养3 d后,qRT-PCR检测Runx2、PPAR-γ、COL-1、OCN等成骨、成脂相关基因的表达水平。结果:GDF11干预可显著降低小鼠骨合成代谢的生化指标,并加重其股骨的骨质疏松(P<0.05)。体外实验结果显示,GDF11干预可显著降低小鼠BMSCs中Runx2、COL-1基因的表达水平(P<0.05),并显著上调其成脂相关基因PPAR-γ的表达水平(P<0.05)。结论:GDF11能够抑制老龄小鼠的骨形成。
- 朱彪朱彪赵刚焦婷赵刚张佳佳向光大
- 关键词：骨髓间充质干细胞成骨细胞骨质疏松
- ShRNA干扰G蛋白偶联受体相关分选蛋白1对肺癌细胞增殖凋亡和裸鼠成瘤影响被引量：2
- 2021年
- 目的探讨shRNA干扰G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)对肺癌细胞增殖凋亡和裸鼠成瘤影响。方法将GASP-1-shRNA1、2和3用Lipofectamine 2000转染到肺癌A549细胞。选择转染GASP-1-shRNA1的细胞,建立空白对照组、空载体转染组和GASP-1-shRNA1转染组,采用菌落形成试验和流式细胞术分别检测肺癌A549细胞增殖和调亡;采用Western Blot检测ki67、cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达量。将转染GASP-1-shRNA1细胞注射裸鼠后腿建立原位异种移植小鼠模型。检测肿瘤的生长,并通过免疫组化检测ki67和caspase-3蛋白表达量。结果GASP-1-shRNA1、2和3转染A549细胞后GASP-1 mRNA和蛋白表达量均显著下调,尤其转染GASP-1-shRNA1组。GASP-1下调能抑制A549细胞增殖,并促进A549细胞凋亡;在体内试验中,下调GASP-1能抑制体内肿瘤生长,同时也能抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡。结论GASP-1的下调可抑制肺癌细胞增殖、促进凋亡,并抑制肿瘤生长。
- 韩贵良石岩焦婷贾友超任冠颖
- 关键词：增殖凋亡
- 1例险些误诊为肺原发腺癌的转移性宫颈腺癌
- 2024年
- 患者,女,48岁,因无明显诱因出现咳嗽,咳少量白黏痰,伴轻度发憋入院,胸部CT示:右肺下叶外基底段条带状异常密度影,建议抗炎后复查,待除外占位。住院期间给予抗感染、扩张气道,咳嗽、发憋症状好转。出院一月复查PET/CT示:右肺下叶占位,高代谢;不除外肺恶性肿瘤。因其病变被肋骨遮挡,经皮肺穿刺困难,行胸腔镜右胸探查术。
- 梁月勉焦婷王维娜秦颖
- 关键词：肺转移性肿瘤误诊腺癌免疫组化
- 肺浸润性腺癌中GASP-1的表达及意义被引量：3
- 2022年
- 目的:观察肺浸润性腺癌中G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)的表达,探讨其在术后组织中表达的临床意义,分析血清及术后组织中表达的一致性。方法:选择2014年09月至2015年03月确诊为肺浸润性腺癌并行根治手术的患者59例作为研究对象,选择肿瘤组织作为观察组,选择肺原位腺癌59例作为对照组,选择正常肺组织59例作为正常对照组。应用免疫组化法检测三组中GASP-1、观察组中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;构建过表达GASP-1肺腺癌A549细胞系,建立空白对照组和GASP-1过表达组,应用Western Blot法检测PCNA的表达。应用ELISA法检测观察组术前空腹静脉血中GASP-1的表达。结果:三组中GASP-1表达的阳性率差异有统计学意义,GASP-1在不同肿瘤最大径、肺膜侵犯及淋巴结转移分组表达的阳性率中差别有统计学意义;GASP-1的表达与生存时间有关,与PCNA具有正相关性,过表达GASP-1的肺癌细胞系中PCNA表达升高;观察组血清和组织中GASP-1的表达具有正相关性。结论:肺浸润性腺癌中GASP-1高表达,对病变的形成和进展有促进作用,GASP-1可能通过调控细胞增殖发挥促进肿瘤进展的作用,术后检测GASP-1的表达对判断预后有一定价值。血清和组织中GASP-1的表达具有一致性。
- 韩贵良任冠颖贾友超焦婷王小磊李玉苗
- 关键词：增殖血清
- 神经调节蛋白4对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨神经调节蛋白4(Nrg4)对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将SD大鼠分为对照组(Vehicle)、糖尿病组(DM)和Nrg4干预糖尿病组(Nrg4)。实验结束后,取各组大鼠心肌细胞,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,qRT-PCR检测Bax及Bcl-2的转录表达,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Cleaved-caspase 3的表达。结果与Vehicle组相比,DM组心肌细胞凋亡率明显升高[(35.49±1.37)%vs.(11.98±0.85)%;P<0.05],促凋亡蛋白Bax与凋亡执行蛋白Cleaved-caspase 3表达明显增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);而Nrg4干预显著抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡[(19.28±0.96)%vs.(35.49±1.37)%;P<0.05],降低Bax与Cleaved-caspase 3的表达并促进Bcl-2表达(P<0.05)。结论Nrg4干预能缓解2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡。
- 苏静华吴方丽焦婷韩宁苏静克张海松
- 关键词：2型糖尿病心肌细胞细胞凋亡
- 以同种异体BMMSCs为基础构建组织工程骨修复种植区骨缺损的实验研究被引量：2
- 2016年
- 目的:评价以同种异体骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)为基础构建组织工程骨修复种植体周围骨缺损的成骨效果。方法:拔除4只Beagle犬双侧下颌前磨牙,3个月后,在每侧拔牙区各植入2颗种植体,并在每个种植体远中制备骨缺损。2只犬植入同种异体BMMSCs组织工程骨(n=8,实验组),另2只犬植入自体BMMSCs组织工程骨(n=8,对照组)。分别于移植后1、3个月取材,行大体及组织学观察,影像学方法检测种植区骨密度。结果:同种异体BMMSCs组和自体BMMSCs组术后即刻植骨区骨密度值分别为81±9和79±9,(P>0.05),术后1个月为97±9和97±9,(P>0.05),术后3个月为115±12和112±11,(P>0.05)。结论:以同种异体BMMSCs为基础的组织工程骨能在种植体周围较好地成骨。
- 朱彪刘静赵刚焦婷郭希民郭红延
- 关键词：同种异体组织工程骨口腔种植
- 大麻二酚对高糖诱导小鼠肾脏足细胞系MPC5细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2022年
- 目的探讨大麻二酚(cannabidiol,CBD)对高糖环境中小鼠足细胞系MPC5细胞凋亡的影响。方法将MPC5细胞分为对照组(Vehicle)、高糖组(high glucose,HG)和CBD组。CCK-8试剂盒检测MPC5细胞的增殖活性,流式细胞术检测MPC5细胞的凋亡率,Western blot检测裂孔膜蛋白Nephrin与凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达情况。结果与Vehicle组相比,HG组明显抑制MPC5增殖并促进其凋亡[(25.27±2.15)%vs.(8.43±0.70)%];而CBD干预显著促进高糖环境中MPC5增殖且抑制凋亡[(12.83±1.05)%vs.(25.27±2.15)%;P<0.05]。同时,CBD干预显著升高高糖环境中MPC5细胞Nephrin蛋白的表达[(0.77±0.06)vs.(0.32±0.10)],降低促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达比[(1.02±0.09)vs.(12.30±0.09)]。结论CBD能缓解高糖诱导的MPC5细胞凋亡。
- 苏静华焦婷韩宁苏静克党瑞杰李琳张海松
- 关键词：大麻二酚高糖足细胞细胞凋亡
- GASP-1基因干扰对非小细胞肺癌细胞恶性侵袭和上皮间质转化以及微管形成的影响被引量：5
- 2021年
- 目的研究G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)基因干扰对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性侵袭和上皮间质转化(EMT)及微管形成的影响。方法以肺癌A549细胞为模型进行研究。将前期试验筛选出的shRNA1用Lipofectamine 2000转染到肺癌A549细胞。分组:对照组、shRNA组和GASP-1-shRNA1组。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力;显微观察上皮间质的形态转化;微管形成实验检测微管的结节数;Western blot检测EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin和VEGF蛋白的表达量。结果与对照组相比,GASP-1-shRNA1组中每个视野的细胞侵袭数目减少,划痕愈合率降低,表明干扰GASP-1基因可抑制A549细胞侵袭和迁移。与对照组相比,GASP-1-shRNA1组细胞EMT现象被抑制。微管形成实验中,与对照组相比,GASP-1-shRNA1组细胞微管结节数减少,血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平降低。结论GASP-1基因干扰可抑制NSCLC细胞的恶性侵袭、EMT和微管形成。
- 韩贵良石岩焦婷贾友超任冠颖
- 关键词：基因干扰非小细胞肺癌VEGF蛋白
- 细胞因子Irisin缓解高糖诱导骨髓间充质干细胞凋亡的机制研究被引量：6
- 2021年
- 背景高糖可诱导骨髓间充质干细胞(bone-marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)凋亡,而细胞因子Irisin对糖毒性所致的细胞损伤具有保护作用。目的探讨细胞因子Irisin对高糖环境中BMSCs凋亡的影响及其作用机制。方法复苏BMSCs并将其分为对照组(Vehicle)、高糖诱导组(high glucose,HG)、Irisin干预组(HG+irisin;Irisin)和抑制剂组(HG+irisin+compound C,CC)。各组细胞培养3 d后,流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值和磷酸化AMP依赖的蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)、AMPK的表达水平。结果与Vehicle组相比,HG组BMSCs细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Irisin可降低高糖诱导的BMSCs细胞凋亡(P<0.05),提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比(P<0.05),同时激活AMPK。当特异性地抑制AMPK后,Irisin缓解高糖诱导BMSCs凋亡的作用明显减弱。结论Irisin可通过激活AMPK缓解高糖诱导的BMSCs凋亡。
- 郭树琴焦婷赵立升杨烁党瑞杰温宁朱彪
- 关键词：细胞因子骨髓间充质干细胞细胞凋亡
- GASP-1在肺癌早期诊断中的应用价值研究
- 韩贵良任冠颖石岩焦婷贾友超
- 课题研究了GASP-1基因干扰对NSCLC细胞侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)以及微管形成的影响，证实沉默GASP-1基因可抑制A549细胞侵袭和迁移、抑制...
- 关键词：
- 关键词：肺癌细胞增殖
