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宫腹腔镜联合下子宫瘢痕憩室新术式探讨: 朱宏谢蕾孙雨欣赵绚璇刘开江

S1PR1/3在卵巢癌组织中的表达及其与微血管密度的关系被引量：5: 2018年; 目的:研究鞘氨醇-1-磷酸受体1/3(S1PR1/3)在卵巢癌组织中的表达,探讨S1PR1/3与卵巢癌微血管密度(MVD)的关系及临床意义。方法:选取2012~2015年于上海交通大学医学院附属仁济医院行手术治疗的患者的卵巢肿瘤石蜡标本,其中上皮性卵巢癌51例,良性卵巢肿瘤16例。免疫组化法检测卵巢肿瘤组织中S1PR1、S1PR3、CD34蛋白表达,根据CD34染色计算卵巢癌组织微血管密度(MVD)。采用Pearson相关性分析卵巢癌S1PR1/3表达与MVD的相关性。结果:卵巢癌组织中S1PR1、S1PR3表达和MVD均显著高于良性卵巢肿瘤组织,差异均有统计学意义(P=0.032,P=0.014,P=0.000)。卵巢癌组织中S1PR1表达与FIGO分期、病理级别、有无淋巴结转移及有无远处转移有关(P<0.05);S1PR3表达与FIGO分期、病理级别有关(P<0.01)。卵巢癌组织中,S1PR1和S1PR3高表达组的MVD均显著升高,差异有统计学意义(P=0.005,P=0.012)。MVD与S1PR1和S1PR3表达分别呈显著正相关(r=0.473,P=0.000;r=0.358,P=0.010)。结论:卵巢癌组织中S1PR1/3高表达,并且与肿瘤微血管形成具有重要联系,S1PR1/3有望成为判断卵巢癌预后的新指标,并为抗肿瘤治疗提供了新方向。; 刘艺璇戴岚谢蕾狄文; 关键词：卵巢癌血管生成

腹腔镜探查在晚期卵巢癌诊治中的应用价值评估: 谢蕾

抑制S1PR2蛋白表达对卵巢上皮性癌SKOV3细胞增殖能力的影响被引量：4: 2018年; 目的探讨抑制1-磷酸鞘氨醇受体2（S1PR2）对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞增殖能力的影响及其作用机制。方法（1）设计针对S1PR2基因的小分子干扰RNA（siRNA，命名为si-S1PR2），以及与S1PR2基因无关的siRNA（作为阴性对照）；以卵巢癌细胞系SKOV3细胞作为研究对象，实验分为3组，分别为si-S1PR2转染组、阴性对照组和空白对照组，采用蛋白印迹（western blot）法检测3组SKOV3细胞中S1PR2蛋白的表达。（2）体外实验：分组同前，采用活细胞计数（CCK-8）法检测转染后不同时间点（分别为24、48、72 h）3组SKOV3细胞增殖的抑制率；流式细胞仪检测转染后3组SKOV3细胞的细胞周期比例；western blot法检测转染后3组SKOV3细胞中磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达水平。（3）体内实验：将SKOV3细胞接种于裸鼠腹腔，构建卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤模型。实验分为两组，分别为S1PR2抑制剂组和对照组（每组8只裸鼠），两组裸鼠在腹腔接种SKOV3细胞后7 d开始腹腔给药，分别给予S1PR2抑制剂——JTE-013和磷酸盐缓冲液（PBS），每周2次共8次。28 d后处死并解剖两组裸鼠，观察腹腔移植瘤的生长情况。结果（1）western blot法检测显示，si-S1PR2转染组SKOV3细胞中S1PR2蛋白的表达水平为0.24±0.04，与阴性对照组（1.07±0.13）、空白对照组（1.10±0.14）分别比较，差异均有统计学意义（P均〈0.01）。（2）CCK-8法检测显示，转染24、48、72 h后，si-S1PR2转染组SKOV3细胞增殖的抑制率[分别为（26.6±3.3）%、（35.0±3.4）%、（34.0±2.8）%]明显高于阴性对照组[分别为（1.7±0.9）%、（2.5±0.5）%、（2.4±1.1）%；P均〈0.01]及空白对照组（均为0；P均〈0.01）。流式细胞仪检测显示，转染48 h后，si-S1PR2转染组细胞的G0/G1期比例为（70.9±2.8）%，明显高于空白对照组及阴性对照组[分别为（61.7±2.4）%、（62.1; 戴岚刘艺璇谢蕾狄文; 关键词：卵巢肿瘤鞘磷脂细胞系肿瘤细胞增殖

腹腔镜探查在晚期卵巢癌诊治中应用价值评估: 谢蕾朱宏孙雨欣刘青刘开江

妇科恶性肿瘤腹腔镜淋巴结清扫术后淋巴漏的影响因素及治疗方法被引量：16: 2018年; 目的分析妇科恶性肿瘤腹腔镜下淋巴结清扫术后淋巴漏的发生危险因素及治疗方法。方法回顾性分析2016年4月-2017年8月190例在该院妇瘤科诊断为妇科恶性肿瘤并接受腹腔镜下腹膜后淋巴结清扫术的患者的临床资料,分析患者术后淋巴漏发生的相关因素及治疗方法,并总结归纳出预防措施。结果 22例(11.58%)患者术后发生淋巴漏,16例为淡黄色引流液,6例为乳糜样引流液。单因素分析显示,淋巴漏组与非淋巴漏组的患者在术前、术后血红蛋白(Hb)、术后血清白蛋白(ALB)水平、淋巴结清扫范围及淋巴结清扫数量这5个因素中存在差异(P <0.05),而Logistic多元回归分析显示,淋巴结清扫范围及术后血清ALB水平是导致术后淋巴漏的影响因素。16例单纯淋巴漏患者经过调整饮食、纠正电解质紊乱、静脉营养及持续引流等保守治疗后治愈。6例伴乳糜漏患者给予禁食、肠外营养、皮下注射生长抑素处理,5例患者治愈,1例患者保守治疗效果不佳行手术结扎后治愈。结论淋巴结清扫范围及术后血清ALB水平是导致术后淋巴漏发生的危险因素。保守治疗及充分引流可获得满意效果,术中选择合适的能量器械并熟练地掌握操作技巧、熟悉解剖和仔细操作可预防淋巴漏发生。; 李培全刘青刘开江孙雨欣赵绚璇谢蕾胡郅珺; 关键词：妇科恶性肿瘤腹腔镜

鞘氨醇激酶1的生物学功能及其与卵巢上皮性癌关系的研究进展: 2016年; 细胞内鞘脂代谢平衡对维持细胞稳态至关重要。鞘氨醇激酶（sphingosine kinase，SphK）1是一种鞘氨醇代谢酶，是鞘脂代谢平衡的限速酶。近年来的研究表明，SphK1是一种致癌酶，与细胞的增殖、转化和肿瘤细胞的存活、侵袭、迁移密切相关。本文就SphK1的生物学功能及其与卵巢上皮性癌（卵巢癌）关系的研究进展进行综述。; 谢蕾戴岚狄文; 关键词：鞘氨醇激酶卵巢上皮性癌生物学功能代谢平衡细胞内代谢酶

S1P/S1PR对人卵巢癌SKOV3细胞的促血管生成作用的研究被引量：2: 2018年; 目的:探究鞘氨醇-1-磷酸/鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P/S1PR)对人卵巢癌SKOV3细胞促血管生成作用的影响和机制。方法:管腔形成实验探究S1P对人卵巢癌SKOV3细胞的促血管生成作用的影响;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测S1P处理后的人卵巢癌SKOV3细胞中血管生成因子白细胞介素8(IL-8)、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)的变化情况;设计合成小干扰RNA(siRNA)干扰序列基因沉默SKOV3细胞中S1PR1、S1PR2和S1PR3的表达,蛋白质印迹(Western-blot)和qRT-PCR检测SKOV3细胞中S1PR的下调结果;qRT-PCR检测S1PR对SKOV3细胞IL-8、IL-6、VEGF表达的影响。结果:管腔形成实验结果显示,S1P处理后的SKOV3细胞培养上清液重悬人脐静脉内皮细胞融合细胞(EA.hy926),其管腔形成的数量多于对照组(t=3.667,P=0.021),表明S1P促进了人卵巢癌细胞SKOV3的促血管形成能力。S1P处理后的SKOV3细胞中血管生成因子IL-8、IL-6、VEGF mRNA的表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。S1PR1和S1PR3基因沉默可显著降低SKOV3细胞中IL-8、IL-6、VEGF的mRNA表达水平,差异有统计学意义(均P<0.05),而S1PR2基因沉默后IL-8、IL-6、VEGF的mRNA变化不明显。结论:S1P通过S1PR1/3上调人卵巢癌SKOV3细胞中IL-8、IL-6、VEGF的表达,从而增强了SKOV3细胞的促血管生成作用,S1P/S1PR通路有望成为抑制卵巢癌生长的治疗新靶点。; 刘艺璇戴岚谢蕾高华狄文; 关键词：卵巢肿瘤血管生成

宫腹腔镜联合下子宫瘢痕憩室新术式应用的临床效果探讨被引量：10: 2019年; 目的:探讨宫腹腔镜联合下子宫瘢痕憩室新术式应用的临床效果。方法:对2016年1月至2017年6月于我院住院的子宫瘢痕憩室患者14例进行回顾性分析和术后随访。以采用宫腹腔镜联合下子宫瘢痕憩室新术式6例为观察组,行传统的宫腹腔镜联合下子宫瘢痕憩室修补术8例为对照组。比较两组基线资料、手术情况、临床疗效。结果:两组的年龄、剖宫产史以及每个月生理期和子宫缺损位置的肌肉厚度比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组手术时间[(54.83±13.91)min]明显少于对照组[(96.00±18.79) min],手术出血量[(26.67±8.76) m L]少于对照组[(76.88±19.07) m L],住院费用[(7099.00±763.80)]远少于对照组[(9562.00±2548.00)元],差异均有统计学意义(P均<0.05)。随访6个月时,观察组治疗有效率为83.3%,高于对照组(62.5%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:宫腹腔镜联合下子宫瘢痕憩室新术式及传统的宫腹腔镜联合下子宫瘢痕憩室修补术用于子宫瘢痕憩室患者的临床疗效相当,但新术式宫腹腔镜联合下子宫憩室折叠缝合术创伤更小、费用更低。; 朱宏谢蕾刘开江赵绚璇刘青; 关键词：宫腔镜手术腹腔镜手术

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谢蕾

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