戴岚
- 作品数：25 被引量：124H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 慢性宫颈炎的最新诊治策略被引量：73
- 2008年
- 狄文戴岚
- 关键词：宫颈炎
- TWEAK对人卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其机制的研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。
- 戴岚邱丽华狄文丁传伟
- 关键词：TWEAK细胞系肿瘤浸润增殖力
- 抑制S1PR2蛋白表达对卵巢上皮性癌SKOV3细胞增殖能力的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨抑制1-磷酸鞘氨醇受体2（S1PR2）对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞增殖能力的影响及其作用机制。方法（1）设计针对S1PR2基因的小分子干扰RNA（siRNA，命名为si-S1PR2），以及与S1PR2基因无关的siRNA（作为阴性对照）；以卵巢癌细胞系SKOV3细胞作为研究对象，实验分为3组，分别为si-S1PR2转染组、阴性对照组和空白对照组，采用蛋白印迹（western blot）法检测3组SKOV3细胞中S1PR2蛋白的表达。（2）体外实验：分组同前，采用活细胞计数（CCK-8）法检测转染后不同时间点（分别为24、48、72 h）3组SKOV3细胞增殖的抑制率；流式细胞仪检测转染后3组SKOV3细胞的细胞周期比例；western blot法检测转染后3组SKOV3细胞中磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）蛋白的表达水平。（3）体内实验：将SKOV3细胞接种于裸鼠腹腔，构建卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤模型。实验分为两组，分别为S1PR2抑制剂组和对照组（每组8只裸鼠），两组裸鼠在腹腔接种SKOV3细胞后7 d开始腹腔给药，分别给予S1PR2抑制剂——JTE-013和磷酸盐缓冲液（PBS），每周2次共8次。28 d后处死并解剖两组裸鼠，观察腹腔移植瘤的生长情况。结果（1）western blot法检测显示，si-S1PR2转染组SKOV3细胞中S1PR2蛋白的表达水平为0.24±0.04，与阴性对照组（1.07±0.13）、空白对照组（1.10±0.14）分别比较，差异均有统计学意义（P均〈0.01）。（2）CCK-8法检测显示，转染24、48、72 h后，si-S1PR2转染组SKOV3细胞增殖的抑制率[分别为（26.6±3.3）%、（35.0±3.4）%、（34.0±2.8）%]明显高于阴性对照组[分别为（1.7±0.9）%、（2.5±0.5）%、（2.4±1.1）%；P均〈0.01]及空白对照组（均为0；P均〈0.01）。流式细胞仪检测显示，转染48 h后，si-S1PR2转染组细胞的G0/G1期比例为（70.9±2.8）%，明显高于空白对照组及阴性对照组[分别为（61.7±2.4）%、（62.1
- 戴岚刘艺璇谢蕾狄文
- 关键词：卵巢肿瘤鞘磷脂细胞系肿瘤细胞增殖
- 微小RNA-199a对子宫内膜间质细胞黏附、迁移和侵袭能力的调控作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨微小RNA-199a（miR-199a）对子宫内膜异位症（内异症）患者在位子宫内膜间质细胞黏附、迁移和侵袭能力的调控作用。方法利用脂质体lipofectamine2000将成熟miR一199a模拟物（转染组）和阴性对照物（对照组）转染人子宫内膜间质细胞。采用黏附试验检测转染后细胞的体外黏附能力，划痕试验和迁移实验检测转染后细胞的迁移能力，重组细胞基底膜侵袭实验检测细胞的侵袭能力。运用荧光素酶报告基因试验验证核因子KB（NF—KB）抑制蛋白激酶B（IKKJ3）是miR-199a的靶基因。应用蛋白印迹法检测IKKl3、NF—KB抑制蛋白α（IKB-α）、磷酸化IKB-Ot（p-IKB-Ot）和NF-KB蛋白的表达。结果（1）细胞黏附能力：转染组细胞的黏附抑制率为（14±4）％，明显高于对照组细胞（0），差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）细胞迁移和侵袭能力：划痕试验显示，转染组细胞48h后，划痕愈合程度低于对照组；迁移试验显示，转染组和对照组穿膜细胞数分别为（130±31）、（247±36）个／高倍视野（×200），两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；侵袭试验显示，两组穿透基底膜细胞数分别为（63±15）、（133±17）个／高倍镜，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）荧光素酶的表达水平：荧光素酶报告基因试验显示，转染组和对照组细胞的荧光素酶表达水平分别为0．160±0．006和0．383±0．083。两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。（4）蛋白表达水平：与对照组细胞蛋白表达水平（设定为1．000）比较，转染组细胞中IKKB、p-IKB-d、IKB-Ot和NF-KB蛋白的表达水平分别为0．350±0．195、0．443±0．076、1．970．4-0．486和0．454±0．147，两组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论miR-199a能抑制人子宫内膜问质细胞的黏附、迁移和侵袭能力；IKKIB为miR-199a的靶基�
- 戴岚顾李颖祝捷施君王瑶季芳狄文
- 关键词：间质细胞微RNAS细胞黏附细胞运动
- 鞘氨醇-1-磷酸与卵巢癌的研究进展被引量：3
- 2018年
- 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是鞘磷脂代谢产生的一种生物活性脂类,在多种癌症中对肿瘤具有促进作用。细胞内S1P生成由鞘氨醇激酶(SphKs)等调控,与相应受体(S1PR)结合发挥生物学效应。近年来涉及S1P与卵巢癌相关的研究提示卵巢癌患者中S1P呈高表达状态,其可以通过参与促进卵巢癌细胞的增殖和转移、抑制肿瘤细胞凋亡、诱导新生血管形成以及改变肿瘤免疫微环境状态等多种方式调节肿瘤细胞生物学行为,促进卵巢癌的发生和发展。阻断S1P信号传导途径中关键蛋白(包括S1P、SphK1、S1PR等)的相关药物能够抑制卵巢癌细胞生长及诱导细胞凋亡。因此,S1P相关途径可能成为卵巢癌治疗的潜在分子目标。本文简要综述了S1P信号通路在卵巢癌中的生理功能及相关药物研究进展。
- 宋柯琦戴岚狄文
- 关键词：鞘氨醇卵巢肿瘤细胞增殖
- S1PR1/3基因作为靶点在抑制上皮性卵巢癌嗜脂性转移中的应用
- 本发明公开了一种S1PR1/3基因作为靶点在抑制上皮性卵巢癌嗜脂性转移中的应用，通过S1PR1/3基因抑制剂抑制S1PR1/3基因的表达水平，进而发现能够有效抑制脂肪细胞对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响，以及能够有效抑制...
- 狄文戴岚王陈张宁祝捷叶太阳
- 乳斑与卵巢上皮性癌种植转移相关性研究进展
- 2022年
- 乳斑是位于腹膜脂肪组织上的特殊免疫结构,参与维持腹腔内正常的免疫状态。近年来的研究表明,在卵巢上皮性癌(EOC)的种植转移过程中,脱落的肿瘤细胞倾向于首先转移至大网膜的乳斑区域,提示乳斑与EOC的种植转移密切相关。本文就乳斑的结构、功能及其与EOC种植转移相关性的研究进展进行综述。
- 王陈戴岚狄文
- 关键词：乳斑卵巢上皮性癌肿瘤转移
- 开启卵巢恶性肿瘤“精准筛查”的新模式新策略被引量：10
- 2016年
- 卵巢癌病死率居妇科恶性肿瘤的首位，严重危害妇女健康。由于卵巢癌缺乏有效的筛查手段，70％以上的患者就诊时已属晚期，错过了最佳治疗时间。“精准筛查、早期发现”对提高印巢癌患者的预后具有极其重要的意义，也是当今妇科恶性肿瘤领域亟待攻克的难题。提到“精准筛查”，就自然会想到2015年初美国总统奥巴马在国情咨文演讲中宣布的一个生命科学领域新项目——精准医疗计划。
- 狄文戴岚
- 关键词：卵巢癌基因突变基因检测
- 外阴癌的新分期与临床意义被引量：2
- 2011年
- 外阴癌为外阴的恶性肿瘤,约占女性全身恶性肿瘤的1%,女性生殖道恶性肿瘤3%~5%,多见于60岁以上妇女,发病率随着年龄的增长而增加。80%~90%的原发性外阴癌为鳞状细胞癌,另外还有恶性黑色素瘤、腺癌、基底细胞癌、疣状癌、肉瘤及其他罕见的外阴恶性肿瘤。
- 狄文戴岚
- 关键词：外阴癌外阴恶性肿瘤女性生殖道恶性黑色素瘤鳞状细胞癌基底细胞癌
- S1PR1/3在卵巢癌组织中的表达及其与微血管密度的关系被引量：5
- 2018年
- 目的:研究鞘氨醇-1-磷酸受体1/3(S1PR1/3)在卵巢癌组织中的表达,探讨S1PR1/3与卵巢癌微血管密度(MVD)的关系及临床意义。方法:选取2012~2015年于上海交通大学医学院附属仁济医院行手术治疗的患者的卵巢肿瘤石蜡标本,其中上皮性卵巢癌51例,良性卵巢肿瘤16例。免疫组化法检测卵巢肿瘤组织中S1PR1、S1PR3、CD34蛋白表达,根据CD34染色计算卵巢癌组织微血管密度(MVD)。采用Pearson相关性分析卵巢癌S1PR1/3表达与MVD的相关性。结果:卵巢癌组织中S1PR1、S1PR3表达和MVD均显著高于良性卵巢肿瘤组织,差异均有统计学意义(P=0.032,P=0.014,P=0.000)。卵巢癌组织中S1PR1表达与FIGO分期、病理级别、有无淋巴结转移及有无远处转移有关(P<0.05);S1PR3表达与FIGO分期、病理级别有关(P<0.01)。卵巢癌组织中,S1PR1和S1PR3高表达组的MVD均显著升高,差异有统计学意义(P=0.005,P=0.012)。MVD与S1PR1和S1PR3表达分别呈显著正相关(r=0.473,P=0.000;r=0.358,P=0.010)。结论:卵巢癌组织中S1PR1/3高表达,并且与肿瘤微血管形成具有重要联系,S1PR1/3有望成为判断卵巢癌预后的新指标,并为抗肿瘤治疗提供了新方向。
- 刘艺璇戴岚谢蕾狄文
- 关键词：卵巢癌血管生成
