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放疗联合抑制STAT3表达对恶性B细胞免疫原性分子表达的影响: 2015年; 目的:研究放疗联合抑制信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达对恶性B细胞免疫原性的影响。方法:在BALB/c小鼠大腿皮下接种小鼠恶性B细胞淋巴瘤表达GFP的A20细胞形成肿瘤,在肿瘤内注射STAT3基因特异的shRNA质粒并进行放疗;采用荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)和免疫印迹法(Western blot)方法分别检测肿瘤组织中STAT3 mRNA和蛋白表达水平;细胞膜蛋白分子染色法检测恶性B细胞表面分子MHCII、CD40和CD80的表达,用流式细胞仪收集细胞染色数据。结果:放疗联合抑制STAT3表达能显著降低STAT3 mRNA和蛋白表达水平,与单纯放疗比较,放疗联合抑制STAT3表达治疗显著增加A20细胞表面分子MHCII、CD40及CD80的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:放疗联合抑制STAT3表达能增强决定恶性B细胞免疫原性的分子表达。; 张启芳禹文峰吴昌学官志忠柏华; 关键词：信号转导与转录激活因子3 聚合酶链式反应免疫印迹流式细胞术

放疗联合抑制STAT3表达对肿瘤浸润树突状细胞成熟的影响: 2015年; 目的:研究放疗联合抑制信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达对肿瘤浸润树突状细胞(TIDCs)成熟的影响。方法:在BALB/c小鼠大腿皮下接种小鼠恶性B细胞淋巴瘤A20细胞形成肿瘤,在肿瘤内注射STAT3基因特异的shRNA质粒并进行放疗;从肿瘤中富集TIDCs,采用荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法检测TIDCs中STAT3 mRNA表达水平,蛋白染色方法检测磷酸化STAT3蛋白表达水平和DCs表面分子MHCII、CD40及CD80的表达,用流式细胞仪收集细胞染色数据。结果:放疗联合抑制STAT3表达显著降低肿瘤浸润TIDCs中STAT3 mRNA表达水平和STAT3蛋白磷酸化水平;与单独放疗相比,放疗联合抑制STAT3表达显著增加肿瘤浸润TIDCs表面分子MHCII、CD40、CD80及CD86的表达水平。结论:放疗联合抑制STAT3治疗表达能促进肿瘤浸润TIDCs的成熟。; 张启芳吴昌学禹文峰官志忠柏华; 关键词：信号转导与转录激活因子3 放射疗法树突状细胞肿瘤浸润

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3在阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中的表达及相关因素研究被引量：6: 2016年; 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）对痴呆发病的影响。方法 2014年1月~2015年10月,用RT-PCR方法检测16例阿尔茨海默病（AD）患者、22例血管性痴呆（VD）患者和20名年龄相似的健康体检者外周血单个核细胞中NLRP3 m RNA水平;ELISA法检测血清中白细胞介素（IL）-1β和IL-18蛋白水平;收集患者外周血白细胞计数（WBC）和血清总钙浓度等临床检测资料;将NLRP3 m RNA水平分别与IL-1β、IL-18、WBC和钙浓度进行单因素相关分析。结果 NLRP3 m RNA水平由高到低依次为AD组〉VD组〉健康组（q〉11.48,P〈0.05）;IL-1β水平AD组高于健康组（q=16.74,P〈0.05）,AD组与VD组、VD组与健康组无显著性差异（P〉0.05）;IL-18水平各组间均无显著性差异（P〉0.05）。AD组中,NLRP3 m RNA水平与IL-1β水平（r=0.64）、血清钙水平（r=0.58）呈正相关,与IL-18、WBC无相关性（P〉0.05）。结论 NLRP3炎症小体中相关蛋白或基因表达与AD的发病可能有较大关系,与VD的发病关系不大。; 柏华杨波余德军张启芳; 关键词：阿尔茨海默病血管性痴呆发病

头晕3年,性格改变10个月,头痛、右侧肢体无力2天: 2016年; 1病历摘要患者，男，51岁，因头晕3年余，性格改变10个月，头痛、右侧肢体无力2d于2013年12月16日入院。; 柏华赵斌罗匀锋; 关键词：神经胶质瘤病例讨论

阿尔茨海默病患者血清炎性因子与血凝指标的变化被引量：11: 2017年; 目的观察阿尔茨海默病(AD)患者血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)]及血凝标志物[纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)、血小板(PLT)]的异常变化。方法收集2014年3月—2016年3月贵州医科大学第三附属医院神经内科和贵州医科大学附属医院神经内科住院的AD患者(AD组)28例、血管性痴呆患者(VD组)37例作为研究对象。另选择非痴呆对照人群30例为健康对照组,胶体金免疫沉析法检测(RP,Clauss法检测外周血液中Fib和D-D浓度。另外,同步检测3组WBC和PLT进行比较分析;将CRP与Fib或D-D进行单因素相关分析。结果 AD组患者CRP为(2.18±1.04)mg/L,显著低于健康对照组的(2.95±0.75)mg/L(q=3.250,P=0.002);VD组[(2.66±0.94)mg/L]与健康对照组比较差异无统计学意义(q=1.372,P=0.167);AD组WBC为(8.4±1.3)×109/L,VD组为(8.9±1.7)×10~9/L,对照组为(7.8±1.4)×10~9/L,3组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。健康对照组Fib为(2.85±0.87)g/L,低于AD组的(3.82±1.22)g/L和VD组的(4.31±1.57)g/L(P<0.05);AD组、VD组D-D值与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AD组PLT为(226±47)×10~9/L,VD组为(230±56)×10~9/L,对照组为(221±62)×10~9/L,3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AD组中CRP与Fib呈负相关(r=-0.71,P=0.008),与D-D无明显相关性(r=0.13,P=0.394)。结论 AD患者外周血液中的炎性因子和凝血指标均有一定异常;AD患者血液中的炎性反应很可能与凝血功能异常有一定关系。; 丁彬彬邓飞飞徐坚黄宗华柏华; 关键词：阿尔茨海默病 C反应蛋白纤维蛋白原

HIV感染者及性伴侣心理健康状况调查: 2016年; 目的:调查人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者及性伴侣的心理健康状况。方法:选择HIV感染者34例及其固定性伴侣,采用SCL-90评估心理健康;分别比较HIV感染者与其固定性伴侣、全国常模组间SCL-90总分、总均分、各因子均分的差异。结果:34对HIV感染者及其固定性伴侣SCL-90总分、总均分及各因子均分均高于我国常模水平(P均<0.01);固定性伴侣较HIV感染者表现出更高的躯体化因子分(t=-2.98,P=0.004);HIV感染者及其固定性伴侣间未表现出有统计学意义的人际关系因子分(t=1.99,P=0.053)、精神病性因子分差异(t=1.28,P=0.237)。结论:HIV感染高危人群存在广泛的心理健康损害,且具有更严重的躯体化倾向。; 杨波柏华陈振文唐启林吴世友张琪黄羽张应宣曹平余跃生张业恒; 关键词：人类免疫缺陷病毒获得性免疫缺陷综合征心理健康

钙离子强化NLRP3炎症小体引起的神经母细胞瘤细胞氧化应激研究被引量：4: 2016年; 目的：通过钙离子络合剂BAPTA-AM对抗过氧化氢诱导的神经母细胞瘤细胞氧化应激反应、探讨钙离子对 NLRP3炎症小体介导的细胞变性的影响作用。方法用过氧化氢处理SHSY5Y细胞以制作细胞氧化应激模型，然后用钙离子载体A23187或钙离子络合剂BAPTA-AM处理细胞模型；细胞实验分为4组：单纯过氧化氢处理组、过氧化氢加钙离子载体A23187处理组、过氧化氢加A23187再加BAPTA-AM处理组以及对照组；再分别用Western Blot 分别检测上述4组细胞NLRP3蛋白，用ELISA方法分别检测上述4组细胞的半胱天冬酶（ Caspase-1）和IL-1β蛋白。结果单纯用过氧化氢处理后，细胞中NLRP3表达明显增加（P＜0．05）；加用A23187处理后，细胞蛋白NLRP3继续增加；Caspase-1和IL-1β表达也有显著增加，分别达到（57．1±19．2） pmol／L 和（484．2±49．5）pg／ml，与对照组比较[Caspase-1：（26．8±12．9）pmol／L；IL-1β：（326．9±52．1）pg／ml]差异有统计学意义（P＜0．05， P＜0．01）。再加用高效钙离子络合剂BAPTA-AM阻抑后，细胞蛋白NLRP3、Caspase-1和IL-1β均明显减少。结论钙超载很可能会强化过氧化氢诱导的细胞氧化应激、并产生由NLRP3炎症小体介导的细胞变性作用。; 柏华赵学军张启芳余德军; 关键词：过氧化氢半胱天冬酶钙离子

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柏华

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