黄伟
- 作品数：1 被引量：5H指数：1
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- 大黄素缓解球囊损伤致大鼠颈动脉狭窄及其机制被引量：5
- 2017年
- 目的观察大黄素对颈动脉狭窄的影响,并对狭窄变化的分子机制进行初步探讨。方法选取72只SD大鼠(200 g)采用随机数字表法分为3组:假手术组(n=24)、损伤组(n=24)、大黄素+损伤组(n=24)。损伤组及大黄素+损伤组利用球囊建立颈动脉狭窄模型;假手术组除无球囊抽拉损伤外其余处理与其他两组一致。术后大黄素+损伤组灌胃大黄素(70 mg/kg);其余两组灌胃等体积溶剂(生理盐水含二甲亚砜)。于第14天取下3组颈总动脉行HE染色;另取第14天3组颈总动脉行二氧乙啶(dihydroethidium,DHE)测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫组化染色检测平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ki67及c-myc表达变化,Western blot检测3组胞浆MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2及核内c-myc含量变化。结果 HE染色显示颈动脉狭窄模型建立成功,14 d新生内膜增殖速度为3个时间点最快(P<0.01)。新生内膜成分主要为平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)。与假手术组比较,损伤组ROS表达量急剧升高(P<0.01),大黄素+损伤组显著下调ROS水平(P<0.01)。与损伤组比较,大黄素+损伤组显著下调增殖蛋白Ki67表达(P<0.01),抑制新生内膜中VSMCs的增殖(P<0.01),降低MAPK-ERK通路活化(P<0.01),减少核内c-myc活化(P<0.01)。结论大黄素能够缓解大鼠颈动脉狭窄,其机制可能是大黄素下调ROS/MAPK/ERK/c-myc通路活化,降低增殖蛋白Ki67表达,从而抑制新生内膜中VSMCs的过度增殖。
- 张耀雷李昆杨炯冯亚星黄伟吴祥云张彦
- 关键词：大黄素活性氧
- 全文增补中
