冯亚星
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省杰出青年科技基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高湿环境诱导大鼠肝脏细胞凋亡的实验研究
- 2015年
- 目的观察高湿环境下大鼠肝脏组织损伤及细胞凋亡情况,探讨高湿环境对大鼠肝脏的影响。方法 32只SD大鼠随机分为两组,高湿20d组与对照组,每组16只大鼠。采用人工气候箱模拟高湿环境,条件设置为温度25℃、相对湿度（90%±2%）RH。高湿20d组大鼠每天置于气候箱中10h,其余时间与对照组饲养于相同环境,温度25℃,相对湿度（45%~50%）RH,时间为20d。动物模型制作完成后,取肝脏组织行免疫组化及Western实验观察两组肝脏细胞凋亡情况。结果高湿组Tunel法原位标记可观察到肝脏细胞凋亡,同时活化的Caspase-3酶表达显著升高。结论高湿环境可诱导大鼠肝脏细胞凋亡的发生,凋亡的关键酶Caspase-3在其中扮演了重要角色,为下一步研究高湿诱导细胞凋亡的具体机制提供了实验基础。
- 宋富强郭文琼郭鑫李昆冯亚星李薇呼永河
- 关键词：高湿细胞凋亡TUNEL
- 高温高湿环境习服对大鼠肺脏细胞凋亡及能量代谢的影响被引量：6
- 2016年
- 目的 观察高温高湿环境习服对大鼠肺脏细胞凋亡及能量代谢的影响。方法 20只SD大鼠按随机数字表法分为常温常湿对照组和高温高湿环境组,每组10只大鼠。采用人工气候箱模拟高温高湿环境,条件设置为温度35℃、相对湿度（relative humidity,RH）90%~95%。高温高湿环境组大鼠每天置于箱中10 h,其余时间与常温常湿对照组饲养于清洁环境（温度22~26℃,RH 40%~60%）,连续处理30 d。动物模型制作完成后,乙醚麻醉,取肺脏组织,分别行HE染色观察病理改变、TUNEL法检测细胞凋亡情况,ELISA检测肺组织细胞胞质中Bax、Bcl-2及Cyt-C的变化,荧光素酶法测定肺组织ATP含量。结果 光镜下可见高温高湿环境组大鼠肺脏毛细血管增生、扩张充血;血管及支气管周围淋巴细胞浸润,肺泡隔增宽、水肿;支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数（20.79±7.65）显著高于对照组[（3.81±1.90）,P〈0.001]。肺组织细胞胞质Bax显著升高（P〈0.001）,Bax/Bcl-2较对照组升高了30.18%（P=0.021）,Cyt-C升高了85.36%（P〈0.001）,ATP含量降至对照组的69.30%（P=0.002）。结论 高温高湿环境习服过程中,长期反复的高温高湿刺激可致大鼠肺脏组织细胞发生凋亡改变,同时伴有ATP合成障碍,能量代谢失衡,导致机体产生蓄积性损伤效应。
- 李昆陈欣冯亚星张耀雷简燚呼永河
- 关键词：高温高湿习服三磷酸腺苷
- 高脂饲料致痰浊对大鼠肝脏能量代谢功能的影响
- 2014年
- 目的:观察喂饲高脂饲料致"痰浊"证侯对大鼠肝脏线粒体呼吸功能损伤和三磷酸腺苷(ATP)含量的影响。方法:20只SD大鼠按随机数字表法分为普通饲料喂饲组和高脂饲料喂饲组,每组10只动物。于相同环境下分别喂饲标准配方饲料和高脂饲料30天,高脂饲料配方为:16%猪油、10%糖、6%蛋黄+基础饲料。动物模型制作完成后,乙醚麻醉,取腹主动脉血及肝脏组织,液相氧电极法检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR),荧光素酶法检测肝组织ATP含量,同时测定血清肝功能指标,并行肝组织HE病理切片观察。结果:喂饲高脂饲料30天,血清胆固醇含量显著升高(P<0.01),肝细胞线粒体3态呼吸效率显著降低,RCR值降至对照组的64.88%,ATP含量降至对照组的58.96%(P<0.01);除白蛋白含量及白/球比外,血清肝功能指标较普通饲料喂饲组均显著升高(P<0.01)。病理切片显示高脂饲料喂饲组大鼠肝组织出现轻、中度脂肪变,肝小叶有少量炎性细胞浸润及散在点状坏死。结论:高脂饲料所致痰浊可造成肝细胞及线粒体呼吸功能受损,ATP合成减少,机体能量代谢功能发生障碍。
- 李昆景鲜宋富强冯亚星徐万清陈易华李薇杨芸呼永河
- 关键词：高脂三磷酸腺苷肝脏
- 体外共培养体系中胆管癌细胞对人脐静脉内皮细胞b-FGF和VEGF表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨体外共培养体系中胆管癌细胞(QBC939)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立胆管癌QBC939细胞与HUVEC体外共培养体系,采用CCK-8法检测共培养不同时相HUVEC的增殖;ELISA检测共培养上清液中b-FGF含量;qRT-PCR和Western blot检测共培养不同时相点HUVEC细胞VEGF mRNA和蛋白质的表达。结果共培养后12、24、48h和72h,HUVEC增殖较对照组显著增高(P<0.01)。与0h组比较,共培养12、24、48h上清液中b-FGF含量显著增高(P<0.05)。共培养12h时VEGF mRNA表达显著增加,并持续至72h(P<0.01),VEGF蛋白表达在共培养12h后显著增高,24、48、72h时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论人胆管癌QBC939细胞可促进血管内皮细胞增殖、增加b-FGF分泌和VEGF表达。b-FGF和VEGF表达增加与肿瘤血管新生,以及肿瘤的生长和转移可能具有相关性。
- 李薇杨芸宋富强冯亚星李昆
- 关键词：内皮细胞脐静脉血管内皮生长因子A
- ALPPS一期术后刺激残肝再生及其相关因素的研究被引量：1
- 2018年
- 目的通过建立联合肝脏分隔和门静脉结扎二步肝切除术模型(associated liver partition and portal vein ligation for staged hepectomy,ALPPS)来探讨骨髓来源肝血窦内皮祖细胞(bone marrow liver sinusoidal endothelial cell progenitor cells,BM SPCs)在ALPPS一期术后肝再生中的作用。方法选取180~200 g健康SD雄性成年大鼠72只,按照随机数字表法分为ALPPS组、门静脉结扎组(portal vein ligation,PVL)和假手术组,分别在术后1、2、4、7 d检测各组大鼠保留侧肝脏体质量比,血清HGF表达水平,肝脏组织BM SPCs表面标记物CD133、CD45、CD31,以及肝功能和肝组织病理学,并对结果进行统计分析。结果 (1)相比于PVL组,ALPPS组在术后Ki-67阳性细胞更多,保留侧肝脏体质量比更高(P<0.05);(2)ALPPS组血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶和总胆汁酸在术后第1天显著升高(P<0.05),第4天与PVL组比较,差异无统计学意义(P>0.05);(3)ALPPS组血清中的HGF在术后第1天达到峰值,明显高于PVL组,从第2天起开始下降,第4天开始有所回升(P<0.05);(4)ALPPS组结扎侧的BM SPCs表面标志物在术后1、2、4、7 d呈阳性,而ALPPS组的保留侧及其PVL组、Sham组均呈阴性。结论 BM SPCs参与了ALPPS术后肝脏的快速再生。
- 黄粲宸黄民肖乐王涛冯亚星汤礼军
- 关键词：肝再生
- 右美托咪啶通过抑制超极化激活内向电流减轻机械性触诱发痛被引量：3
- 2018年
- 本文旨在研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)引起的机械性触诱发痛的作用及机制。制备Sprague Dawley(SD)大鼠CCD模型,用痛行为学方法检测机械性触诱发痛,用全细胞膜片钳技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)C类和A_δ类神经元兴奋性和超极化激活内向电流(hyperpolarization-activated inward currents,I_h)的变化。结果显示:鞘内注射DEX显著减轻CCD大鼠机械性触诱发痛(P<0.05);在CCD大鼠DRG C类和A_δ类神经元上,DEX显著提高细胞基强度和后超极化电位,降低I_h电流密度。上述结果提示,DEX可能通过抑制C类和A_δ类DRG神经元I_h电流,降低神经元兴奋性,从而减轻神经病理性疼痛。
- 张芳古瑞冯亚星张耀雷李薇李婷张明
- 关键词：右美托咪啶背根神经节神经病理性疼痛
- ALPPS一期术后肝内干/祖细胞的变化及其与肝再生的关系被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨肝内干/祖细胞在联合肝脏分割和门静脉结扎二步肝切除术(ALPPS)一期手术后肝再生中的作用。方法:将72只SD大鼠随机均分为ALPPS组、门静脉结扎(PVL)组和假手术组,分别行ALPPS一期手术、单纯PVL和假手术。分别在术后1、2、3、7 d检测各组血清转氨酶、炎症因子水平与肝右中叶肝再生率(HRR),并检测肝脏组织中细胞增殖指标Ki-67与肝内卵圆细胞(干/祖细胞)标志物OV-6表达水平。结果:与假手术组比较,ALPPS组与PVL组术后1~2 d的转氨酶与炎症因子水平均明显升高,且在ALPPS组的升高水平均大于PVL组(均P<0.05);ALPPS组与PVL组术后肝右中叶HRR及肝组织Ki-67阳性率明显升高,但ALPPS组在术后3、7 d的HRR明显高于PVL组,术后2、3 d的Ki-67阳性率明显高于PVL组(均P<0.05);ALPPS组与PVL组术后肝组织均有明显OV-6表达,但ALPPS组术后2、3 d的OV-6表达水平明显高于PVL组(均P<0.05)。结论:ALPPS一期手术诱导的肝再生明显优于PVL,机制可能为ALPPS术后较高的炎症状态使激活肝内干/祖细胞的动员和活化,从而促进快速肝再生有关。
- 黄民黄粲宸肖乐王涛冯亚星刘卫辉
- 关键词：肝切除术肝再生干细胞
- 大黄素缓解球囊损伤致大鼠颈动脉狭窄及其机制被引量：5
- 2017年
- 目的观察大黄素对颈动脉狭窄的影响,并对狭窄变化的分子机制进行初步探讨。方法选取72只SD大鼠(200 g)采用随机数字表法分为3组:假手术组(n=24)、损伤组(n=24)、大黄素+损伤组(n=24)。损伤组及大黄素+损伤组利用球囊建立颈动脉狭窄模型;假手术组除无球囊抽拉损伤外其余处理与其他两组一致。术后大黄素+损伤组灌胃大黄素(70 mg/kg);其余两组灌胃等体积溶剂(生理盐水含二甲亚砜)。于第14天取下3组颈总动脉行HE染色;另取第14天3组颈总动脉行二氧乙啶(dihydroethidium,DHE)测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫组化染色检测平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ki67及c-myc表达变化,Western blot检测3组胞浆MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2及核内c-myc含量变化。结果 HE染色显示颈动脉狭窄模型建立成功,14 d新生内膜增殖速度为3个时间点最快(P<0.01)。新生内膜成分主要为平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)。与假手术组比较,损伤组ROS表达量急剧升高(P<0.01),大黄素+损伤组显著下调ROS水平(P<0.01)。与损伤组比较,大黄素+损伤组显著下调增殖蛋白Ki67表达(P<0.01),抑制新生内膜中VSMCs的增殖(P<0.01),降低MAPK-ERK通路活化(P<0.01),减少核内c-myc活化(P<0.01)。结论大黄素能够缓解大鼠颈动脉狭窄,其机制可能是大黄素下调ROS/MAPK/ERK/c-myc通路活化,降低增殖蛋白Ki67表达,从而抑制新生内膜中VSMCs的过度增殖。
- 张耀雷李昆杨炯冯亚星黄伟吴祥云张彦
- 关键词：大黄素活性氧
- 全文增补中
