高伟伟
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠颅脑创伤模型的构建及运动功能评估被引量：6
- 2016年
- 目的应用电子控制性脑皮质撞击仪（eCCI）建立不同年龄段不同损伤程度小鼠颅脑创伤（TBI）模型，并评估其伤情及长期运动功能。方法采用随机数字表法将3月龄和10月龄雄性C57BL／J6小鼠各70只分为假手术组（n=10）和实验组（轻、中、重度TBI组，n=20只）。实验组应用eCCI仪，采用固定打击速度（4．5m／s）及停留时间（200ms）调整打击深度的参数设定方法进行模型制备。假手术组仅行去骨瓣手术。致伤后1d干湿重法测定脑组织含水量、苏木素，伊红（HE）染色观察组织病理学改变，伤后1、2、3、7、14、21、28d平衡木行走实验、转棒实验评估运动功能。结果3月龄和10月龄小鼠轻、中、重度TBI的打击深度分别为1．2、1．6、2．0mm；1．6、2．0、2．4mm。与假手术组比较，各实验组小鼠脑组织含水量逐级增多，差异有统计学意义[（3．50±0．60）％、（4．47±0．62）％、（5．50±0．76）％对（0．36±0．14）％；（4．08±0．95）％、（5．36±1．23）％、（6．60±0．98）％对（0．40±0．10）％，P〈0．05]。HE染色结果显示各实验组脑组织皮质连续性破坏，创伤灶周围神经元数量减少，随打击深度增加，损伤程度逐级加重。平衡木行走实验结果表明，实验组小鼠通过平衡木时间较假手术组明显延长（P〈0．05），通过时间与打击深度明显相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论应用电子控制性脑皮质撞击仪可稳定、高效、精确地建立不同年龄段不同损伤程度小鼠TBI模型。同时，该模型也可用于TBI恢复期运动功能相关的研究。
- 徐新高伟伟吕莉程世奇李飞张建宁
- 关键词：颅脑创伤小鼠运动功能障碍
- 二甲双胍对脑出血模型小鼠血肿周围脑组织炎症反应的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨二甲双胍干预小鼠脑出血(ICH)后血肿周围脑组织炎症反应的作用机制。方法 60只成年雄性C57/BL6小鼠,简单随机抽样分成3组:假手术组、模型组和二甲双胍组,每组20只。其中模型组和二甲双胍组经微量注射器向脑实质内注射Ⅵ型胶原酶(1μL,0.075 U)制作ICH模型,假手术组注射1μL生理盐水。二甲双胍组小鼠在造模后6 h予以二甲双胍(100 mg/kg)连续灌胃7 d,模型组予以等量的生理盐水灌胃。于治疗后第3、7天应用免疫组化染色方法检测血肿周围脑组织髓过氧化物酶(MPO)、离子钙接头蛋白(Iba-1)表达情况。Westernblot法检测出血后第3天血肿周围的白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。结果分组处理后第3、7天,与模型组相比,二甲双胍组小鼠血肿周围脑组织MPO和Iba-1阳性细胞数量明显减少(P<0.05)。处理后第3天,二甲双胍组IL-1β、TNF-α的表达水平较模型组降低(P<0.05)。结论二甲双胍能够减轻ICH后小鼠脑血肿周围炎症因子和炎症细胞的浸润以及小胶质细胞的过度激活。
- 李飞高伟伟徐新周帅刘会敏张建宁
- 关键词：脑出血二甲双胍白细胞介素1Β
- 脂多糖对小胶质细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨脂多糖(LPS)是否能够通过低氧诱导因子-1α(HIF-1α)调节小胶质细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法培养BV2小胶质细胞系,分为4组:对照组、LPS(100μg/L)刺激组、LRS干预组(LPS 100μg/L及脂多糖拮抗剂200μg/L),HIF-1α抑制剂干预组(LPS 100μg/L及FM19G11 10 mmol/L)。分别采用免疫荧光、West-ern blot、ELISA检测VEGF和HIF-1α的表达情况。结果与对照组比较,LPS可显著增加BV2细胞VEGF表达,脂多糖拮抗剂可明显抑制LPS的这一作用。HIF-1α的表达在LPS刺激8 h后明显增加。HIF-1α抑制剂FM19G11可减少LPS引起的BV2细胞VEGF表达增加。结论 LPS促进小胶质细胞VEGF的表达,HIF-1α参与这一调节过程。
- 曾勇吕靖芳郁龚杰高伟伟张建宁
- 关键词：脂多糖类小神经胶质细胞血管内皮生长因子类缺氧诱导因子1,Α亚基
- 微血栓在蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的作用机制和治疗进展被引量：9
- 2018年
- 蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑缺血（DCI）是导致患者致死、致残的严重并发症.一般认为SAH后DCI主要原因是脑血管痉挛（CVS）.SAH后炎性反应、凝血系统激活、内皮细胞的激活、纤溶级联反应受损可能导致微血栓的形成,进而发展成DCI.尸体解剖已经证实了SAH后微血栓的存在.明确微血栓形成的机制以及微血栓在DCI中的作用对SAH的治疗和预后具有重要意义.
- 周帅高伟伟王毅张建宁
- 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑缺血微血栓血管痉挛
- 阿托伐他汀对颅脑外伤后小胶质细胞激活的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察阿托伐他汀对颅脑损伤(TBI)后小胶质细胞激活的影响。方法将60只C57/BL6小鼠随机分为假手术组、生理盐水组和阿托伐他汀组,各20只。生理盐水组和阿托伐他汀组采用液压打击法制作TBI模型。假手术组不进行液压打击。阿托伐他汀组打击后1 h给予阿托伐他汀(每天1 mg/kg)灌胃,连续7 d。生理盐水组给予等量生理盐水灌胃。采用免疫组化法检测造模后第1、3、7天创伤灶周围小胶质细胞特异性标志物(Iba-1)的数量及第3天基质金属蛋白酶(MMP)-9水平;Western blot检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果造模后第1、3、7天,阿托伐他汀组小鼠创伤灶周围Iba-1阳性表达量较生理盐水组均显著降低(80.00±7.44 vs.118.40±6.65,85.60±10.87 vs.189.00±7.51,69.40±5.54 vs.102.40±10.89,P<0.05)。TBI后第3天,阿托伐他汀组MMP-9阳性表达量与生理盐水组相比也显著下降(86.80±8.40 vs.133.80±8.46,P<0.05);Western blot检测发现阿托伐他汀组与生理盐水组相比TNF-α表达下降(0.64±0.01 vs.0.97±0.02,P<0.05)。结论阿托伐他汀能减少小鼠TBI后小胶质细胞的激活,减少炎症因子的表达,起到抗炎作用。
- 郁龚杰孙东东曾勇高伟伟陈思亲张建宁
- 关键词：小神经胶质细胞基质金属蛋白酶9肿瘤坏死因子Α阿托伐他汀
