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邓远军

作品数：19 被引量：137H指数：8
供职机构：暨南大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目中国肝炎防治基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 17篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 9篇脂肪
  • 7篇鼠肝
  • 7篇通路
  • 7篇细胞
  • 7篇大鼠肝
  • 6篇肝病
  • 6篇NAFLD
  • 5篇代谢
  • 5篇脂肪变
  • 5篇脂肪变性
  • 5篇脂肪性
  • 5篇酒精
  • 5篇酒精性
  • 5篇非酒精性
  • 5篇非酒精性脂肪
  • 5篇非酒精性脂肪...
  • 4篇蛋白
  • 4篇脂肪性肝病
  • 4篇脂质
  • 4篇疏肝

机构

  • 19篇暨南大学
  • 10篇暨南大学附属...
  • 8篇广东省中医院
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇汕头市澄海区...
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 19篇邓远军
  • 16篇杨钦河
  • 16篇张玉佩
  • 10篇梁荫基
  • 9篇李媛媛
  • 8篇金玲
  • 8篇孔怡琳
  • 8篇王观龙
  • 7篇韩莉
  • 5篇程少冰
  • 4篇梁曙
  • 3篇张金文
  • 3篇龚享文
  • 1篇胡巢凤
  • 1篇林春梅
  • 1篇林琛莅
  • 1篇王欣
  • 1篇王少娜
  • 1篇涂桂芳
  • 1篇蔡小双

传媒

  • 4篇中国老年学杂...
  • 3篇中药新药与临...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇中医药导报
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇中医学报

年份

  • 3篇2020
  • 4篇2017
  • 11篇2016
  • 1篇2015
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
SIRT1/UCP2通路在脂肪变性HepG2细胞线粒体能量代谢中的调控机制被引量：6
2016年
目的采用油酸诱导Hep G2细胞发生脂变,建立脂肪变性细胞模型,观察SIRT1/UCP2通路在脂肪变性Hep G2细胞能量代谢中的调控机制。方法采用含有2 mmol/L油酸的DMEM培养基诱导Hep G2细胞24 h后,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并设置对照组比较。以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并用全自动生化仪检测细胞上清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量和细胞内甘油三酯(TG)含量;采用流式细胞仪测定线粒体膜电位的改变,采用磷钼酸比色试剂盒测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量,运用Western印迹法检测各组细胞SIRT1和UCP2蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG含量明显升高(P<0.01),线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0.05,P<0.01),SIRT1蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论油酸诱导的脂肪变性Hep G2细胞模型可以出现脂质代谢紊乱和线粒体能量代谢失衡,其机制可能与细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。
张玉佩孔怡琳杨钦河邓远军梁荫基金玲何毅芳李媛媛王观龙程少冰
关键词：HEPG2细胞脂肪变性能量代谢
活血化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病疗效及安全性的系统评价被引量：2
2017年
目的评价活血化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性。方法在中国知网、维普、万方、Pub Med、EMBASE、CENTRAL等数据库中检索从创建以来至2014年10月关于活血化痰法治疗NAFLD的随机临床对照试验文献,由研究人员对文献进行筛选和数据提取,并用Rev Man5.2进行Meta分析。结果纳入20篇文献,共1 810例NAFLD患者,其中活血化痰法组964例和西药组846例。Meta分析显示:活血化痰法组临床有效率(OR=3.40,95%CI:2.49~4.64,P<0.001)、肝功能谷丙转氨酶(ALT):MD=-11.00,95%CI:-14.43^-7.58,P<0.000 01、谷草转氨酶(AST):MD=-6.77,95%CI:-9.20^-4.34,P<0.000 01)〕;血脂〔总胆固醇(TC):MD=-0.36,95%CI:-0.56^-0.15,P<0.001、甘油三酯(TG):MD=-0.27,95%CI:-0.40^-0.14,P<0.000 1〕、肝/脾CT值(MD=0.16,95%CI:0.09~0.23,P<0.000 1)均优于西药组(P<0.05)。在安全性上,活血化痰法治疗NAFLD出现的不良反应少,但运用Jadad法对所选文献评分,大部分为低质量文献,具有很强的偏倚性。结论活血化痰法能更有效地治疗NAFLD,且具有良好的安全性。因此,有必要开展更多高质量、前瞻性、多中心、大样本、随机、双盲临床试验加以验证。
王观龙杨钦河李媛媛邓远军龚享文张玉佩
关键词：活血化痰法非酒精性脂肪性肝病
疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响被引量：10
2015年
目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的干预作用,从炎症角度揭示疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠120只,随机分为8组。采用高脂饲料喂养建立大鼠NASH模型,26 w后对肝组织进行HE染色,油红O染色,全自动生化分析肝功血脂改变,ELISA检测血清白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法分离肝细胞,流式细胞术(FCM)对肝细胞纯度进行活性和纯度鉴定。荧光定量PCR检测肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达量;Western印迹法检测肝细胞蛋白TLR4、p38MAPK及磷酸化蛋白p38MAPK表达水平。结果 26 w高脂饮食成功建立了NASH大鼠模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型存在典型的NASH病理改变。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05,P<0.01),健脾高剂量组IL-1、IL-6含量降低有统计学差异(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝细胞TLR4、p38MAPK mRNA表达及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著增加(P<0.01);各用药组与模型组比较,合方高、低剂量组,健脾高剂量组TLR4、p38MAPK mRNA蛋白及磷酸化蛋白p38MAPK表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方药能够降低NASH大鼠血清炎症因子水平,改善NASH大鼠肝脏的病理变化,TLR4/p38MAPK可能是疏肝健脾方药发挥抗NASH作用的药物靶点。
李媛媛杨钦河张金文龚享文王观龙梁荫基张玉佩王洪金玲何毅芳邓远军林春梅
关键词：疏肝健脾方药NASH肝细胞
参苓白术散对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织超微结构及AMPKα磷酸化的影响被引量：10
2016年
目的:观察参苓白术散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织超微结构和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)磷酸化的影响。方法:选用SPF级SD大鼠32只,随机分为4组:正常组、模型组、参苓白术散30g/kg剂量组、参苓白术散10g/kg剂量组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,各药物干预组大鼠分别灌服30g/kg和10g/kg参苓白术散进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;HE染色观察肝组织病理学变化;透射电镜观察肝细胞的超微结构改变;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织AMPKαmRNA表达水平;Western blot法检测肝组织AMPKα蛋白及其磷酸化AMPKα蛋白(p AMPKα)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,肝组织匀浆和血清TG、TC含量显著升高,肝组织AMPKαmRNA和p AMPKα蛋白水平显著降低,与模型组比较,参苓白术散30g/kg和10g/kg剂量组大鼠肝组织脂质蓄积明显改善,肝组织匀浆和血清TG、TC含量显著降低,肝组织AMPKαmRNA及p AMPKα蛋白水平显著上调,其中参苓白术散30g/kg剂量组疗效更好;但各组大鼠总AMPKα蛋白水平差异无统计学意义。结论:参苓白术散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPKαmRNA及其蛋白磷酸化水平有关。
张玉佩杨钦河邓远军韩莉金玲孔怡琳何毅芳梁荫基
关键词：参苓白术散磷酸化超微结构
参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及SIRT1/UCP2通路的影响被引量：10
2016年
目的观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制。方法取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^(-1)),每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠灌服参苓白术散,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P<0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P<0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P<0.05,P<0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),其中,参苓白术散高剂量组较低剂量组效果好;但二者比较差异无统计学意义。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。
张玉佩杨钦河金玲孔怡琳邓远军李媛媛梁荫基韩莉王观龙张金文程少冰
关键词：参苓白术散脂质代谢
柴胡疏肝散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及AMPK/SIRT1通路的影响被引量：14
2016年
目的:观察柴胡疏肝散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织脂质代谢和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/sirtuin 1(SIRT1)通路相关蛋白的影响。方法:选用SPF级SD大鼠24只,随机分为正常(NC)组、高脂(HFD)组和柴胡疏肝散(CSP)组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,用药组大鼠同时灌服柴胡疏肝散浸膏剂(9.6 g·kg^(-1)·d^(-1))进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)含量;HE染色观察肝组织病理损伤变化;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度,透射电镜观察肝细胞内超微结构变化;Western blot法检测肝组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)、SIRT1和解偶联蛋白2(UCP2)的蛋白水平。结果:大鼠肝组织HE染色、油红O染色和电镜结果证实肝细胞脂质蓄积严重,提示NAFLD大鼠模型建立成功。与NC组比较,HFD组血清和肝组织匀浆TC、TG含量显著升高(P<0.01),血清AST含量显著升高(P<0.01),肝组织p AMPK和SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.01),UCP2蛋白水平显著升高(P<0.01);与HFD组比较,CSP组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,血清和肝匀浆TC和TG含量呈下降趋势,其中肝匀浆TC和TG含量下降显著(P<0.05),血清AST含量显著降低(P<0.05),肝组织p AMPK和SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),UCP2蛋白水平显著下调(P<0.01),但各组大鼠总AMPK蛋白水平差异无统计学显著性。结论:柴胡疏肝散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPK/SIRT1通路有关。
张玉佩邓远军胡巢凤韩莉杨钦河梁荫基孔怡琳何毅芳金玲李媛媛王观龙程少冰涂桂芳
关键词：柴胡疏肝散脂质代谢
小檗碱对NAFLD大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路mRNA及蛋白表达的影响被引量：8
2016年
目的观察小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用,探讨小檗碱防治NAFLD的作用机制。方法取SPF级雄性SD大鼠24只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和小檗碱组(100 mg·kg^(-1)),每组8只。除正常组给予基础饲料外,其余两组均采用高脂饮食喂养,建立大鼠NAFLD模型,在施以造模因素的同时,小檗碱组灌胃给药,8周后对肝组织行HE染色和油红O染色。全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);ELISA法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织p38MAPK、STAT3 m RNA表达量;Western Blotting法检测肝组织蛋白p38MAPK、STAT3及p-p38MAPK、p-STAT3表达水平。结果 8周高脂饮食成功诱导建立了NAFLD实验动物模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型肝组织脂质蓄积严重。与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC含量明显升高(P<0.05),肝组织及血清SOD活力明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01),p38MAPK、STAT3 m RNA及p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,小檗碱组大鼠血清TG、TC含量明显降低(P<0.05),肝组织及血清SOD活力明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),p38MAPK、STAT3 m RNA及p-p38MAPK、p-STAT3蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论小檗碱可以改善NAFLD模型大鼠肝脏脂肪变性,降低其血清及肝组织氧化应激因子水平,其机制可能是通过激活肝脏p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及其蛋白磷酸化水平,改善氧化应激而发挥作用。
李媛媛邓远军何毅芳张玉佩梁荫基韩莉张金文王观龙杨钦河
关键词：小檗碱
一种用于防治非酒精性脂肪性肝病的中药组合物及其应用
本发明公开了一种用于防治非酒精性脂肪性肝病的中药组合物及其应用，具体涉及中医药领域，包括黄芪5‑50份、红曲5‑50份、荷叶5‑40份、枸杞5‑40份、茵陈5‑40份、姜黄5‑30份和厚朴5‑30份，所述中药组合物应用于...
杨钦河张玉佩邓远军
文献传递
柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的影响被引量：8
2016年
目的探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织沉默信息调节因子蛋白1(SIRT1)/p53通路相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g·kg-1),每组8只。正常对照组给予基础饲料,模型组和柴胡疏肝散组给予高脂饲料,柴胡疏肝散组同时给予柴胡疏肝散浸膏剂灌胃。16周后处死大鼠,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量和肝组织TC、TG含量;取肝组织行HE和油红O染色观察组织学改变;蛋白质印迹法检测肝组织SIRT1、p53、乙酰化p53(Ac-p53)蛋白表达。结果与模型组比较,柴胡疏肝散组肝组织病理学结果表明,脂质沉积明显减轻,血清LDL-C和肝组织TC、TG显著降低(P<0.05,P<0.01),肝组织SIRT1蛋白表达水平显著上调(P<0.01),而Ac-p53蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论柴胡疏肝散能够减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织脂质沉积,调控肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的表达水平可能是其作用机制之一。
邓远军张玉佩杨钦河何毅芳梁荫基韩莉梁曙
关键词：非酒精性脂肪性肝病柴胡疏肝散
高脂饮食致NAFLD大鼠模型肝细胞脂质蓄积和氧化应激状态的评估被引量：3
2017年
目的:采用高脂饲料喂养16周诱导NAFLD大鼠模型,对其肝细胞脂质蓄积及氧化应激状态进行评价。方法:30只雄性SD大鼠随机分正常组和模型组,每组15只。正常组予基础饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养。16周后,比较两组大鼠的肝湿重、Lee's指数;超声下观察大鼠肝脏影像学改变;检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝组织匀浆TC、TG含量;取肝组织行HE染色、油红O染色和透射电镜观察组织学改变;Ⅳ型胶原酶法提取原代肝细胞行油红O染色并检测肝细胞一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:模型组肝脏超声所见符合脂肪性肝病影像学改变;与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、Lee's指数、血清TC、TG、LDL-C,肝组织匀浆TC、TG及肝细胞MDA、NO明显升高(P<0.01),而血清HDL-C及肝细胞SOD、GSH-Px水平明显降低(P<0.01);肝组织及肝细胞病理提示肝细胞脂质蓄积。结论:高脂饲料喂养16周的大鼠模型其肝细胞存在脂质蓄积和氧化应激状态,是成功的NAFLD大鼠模型。
何毅芳韩莉张玉佩邓远军梁曙陈妍凝龚享文金玲杨钦河
关键词：高脂饲料NAFLD氧化应激
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