张玉佩
- 作品数：107 被引量：526H指数：13
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学文化科学交通运输工程更多>>
- 疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达的影响被引量：17
- 2014年
- 目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:雄性SD大鼠75只随机分为正常对照组、模型组、疏肝组(柴胡疏肝散9.6 g/kg)、健脾组(参苓白术散30 g/kg)、合方组(柴胡疏肝散和参苓白术散合方39.6 g/kg),每组15只。采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型。8 w后每组随机选取9只检测肝功及肝组织TC、TG,观察肝组织病理形态改变;同时每组取6只采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝细胞,Q-PCR及Western Blot法检测肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,各药物干预组肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调(P<0.05或P<0.01),同时肝脂及病理学改变也较模型组有不同程度改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.05)。各药物干预组组间比较,疏肝组大鼠肝细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA表达水平显著低于健脾组(P<0.05),而蛋白表达比较无统计学意义。结论:疏肝健脾方药可能通过抑制肝细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路的激活,进而下调肝脏TC、TG合成,发挥防治NAFLD的作用。SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。
- 徐拥建杨钦河韩莉张玉佩刘益臻金玲闫海震
- 关键词：疏肝健脾方药固醇调节元件结合蛋白-1C肝细胞
- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P<0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。
- 韩莉杨钦河张玉佩徐拥建刘益臻杨雪松金玲
- 关键词：疏肝健脾方药非酒精性脂肪性肝病固醇调节元件结合蛋白-1CKUPFFER细胞
- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响。方法选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g.kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只。采用灌饲高脂肪乳剂(10 ml/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRαmRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmR-NA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),其中以健脾组下降最为明显。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关。
- 杨钦河王文晶冯高飞何秀敏张玉佩纪桂元胡四平王彦平陈同炎刘海涛闫海震黄进
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药
- 从中医免疫观防治慢性乙型肝炎探析被引量：10
- 2008年
- 探讨中医正气学说与现代免疫学理论的相关性,提出从中医免疫观防治慢性乙型肝炎(CHB)的观点,并对单味中药或中药单体调整机体内部的细胞免疫和体液免疫环节、有效结合机体免疫系统的微观作用与中医辨证思雏的宏观作用作了归纳,还对中药复方的免疫调节作用、对免疫耐受状态的消除作用、免疫双向调节作用作了总结和分析。从中医免疫观的角度出发,结合现代医学对中医药的研究进展,指出中医药在防治CHB方面的作用及优势,为CHB的临床治疗提供新的思路。
- 张玉佩杨钦河李娜谢芳杨环文
- 关键词：慢性乙型肝炎正气中药疗法
- 实现大跨、小净距隧道的联合支护结构体系及其施工方法
- 本发明涉及一种实现大跨、小净距隧道的联合支护结构体系及其施工方法，所述联合支护结构体系中，超小净距隧道O型支护结构与大跨隧道可变O型支护结构之间通过挑高斜面实现过渡扩展，在扩展后的原位侧壁横向扩挖实现大跨隧道拱部支护结构...
- 冯义刘新军李世辉严冬张全龙张玉佩张碧文高志宏王洪波张海
- 文献传递
- 苍术多糖(AP)在非酒精性脂肪肝性肝炎中的应用方法
- 本发明公开了苍术多糖（AP）在非酒精性脂肪肝性肝炎中的应用方法，涉及苍术多糖（AP）技术领域，包括：苍术多糖（AP）的应用方法，包括制备方法、结构表征、NASH模型的建立和治疗、肝脏表面微血流扫描和生化分析、组织病理学检...
- 张玉佩杨钦河皮大锦梁正潘茂兴郑垂仰范文宋庆良
- 细胞因子在非洒精性脂肪性肝病发病机制中的作用
- 随着人们生活水平的不断提高，非酒精性脂肪性肝病(Non—alcoholic fatty liver disease，NAFLD)的发病率同酒精性脂肪性肝病(Alcoholic fatty liverdisease，AFL...
- 司书丽张玉佩杨钦河
- 关键词：细胞因子脂肪性肝病发病机制
- 文献传递
- 腹胀12年的缩窄性心包炎一例报道并文献复习被引量：2
- 2016年
- 缩窄性心包炎(CP)是指各种原因引起心包脏层和壁层粘连、增厚或钙化,致使心脏收缩和/或舒张受限,从而引起血液回流受阻,心排血量减少等一系列循环功能障碍的病征。典型CP表现为心悸、气促、乏力等,但以多年腹胀为主要表现的病例较为罕见。本文回顾性分析了1例以腹胀12年为唯一表现的CP患者的诊疗过程,并复习文献,阐述CP的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗,并分析本病例特点,旨在提高临床医生对CP的认识,避免误诊误治。
- 张玉佩刘贤贤张立国丁国锋
- 关键词：肠胃胀气文献复习
- 疏肝健脾方药对NASH大鼠肝组织TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NASH)大鼠肝组织TLR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、疏肝高剂量组(9.6 g/kg柴胡疏肝散)、疏肝低剂量组(3.2 g/kg柴胡疏肝散)、健脾高剂量组(30 g/kg参苓白术散)、健脾低剂量组(10 g/kg参苓白术散)、合方高剂量组(39.6 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散)、合方低剂量组(13.2 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散),每组9只。采用高脂饲料(10 mL/kg)喂养建立NASH大鼠模型,16 w后各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝脂和肝功能;HE和油红O染色观察肝组织病理变化;Real time Q-PCR检测肝组织TLR4 mRNA表达水平;Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝细胞肿大,小叶内、汇管区炎细胞浸润,血清TC、LDL-C,肝组织TC、TG、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血脂、肝脂、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量作用最为显著。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调TLR4 mRNA和蛋白表达水平发挥抗NASH的作用,TLR4可能是疏肝健脾方药抗NASH的有效靶点之一。疏肝健脾方药防治NASH可能存在一定的量效依赖关系。
- 杨钦河黄进张玉佩王强何秀敏冯高飞王文晶李哲华
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药TOLL样受体4
- 一种新型脂肪变性HepG2细胞模型及线粒体能量代谢障碍评价被引量：1
- 2016年
- 目的探讨建立一种新型的脂肪变性Hep G2细胞模型的方法,并对细胞线粒体能量代谢障碍程度进行评价。方法予25%的胎牛血清和0.1%的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12 h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)DMEM培养基再次诱导12 h,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并以无血清DMEM培养基作为对照比较。诱导成功后,采用油红O染色观察细胞内脂滴沉积状况,并用全自动生化仪检测细胞上清液丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶含量和细胞内三酰甘油(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的变化,采用磷钼酸比色法测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量,综合评测脂肪变性细胞线粒体能量代谢障碍的程度。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG和ROS含量明显增高(P<0.01),而线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0.01)。结论采用25%胎牛血清、0.1%中/长链脂肪乳和0.1 mmol/L FFA分阶段诱导Hep G2细胞,可以成功在体外建立脂肪变性细胞模型,该模型会引起细胞线粒体能量代谢紊乱,与非酒精性脂肪性肝病临床发病机制存在相似性。
- 张玉佩孔怡琳杨钦河金玲梁荫基邓远军李媛媛程少冰
- 关键词：HEPG2细胞脂肪变性活性氧线粒体膜电位能量代谢
