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EZH2对胃癌细胞核因子κB靶基因的调节作用被引量：5: 2015年; 目的:探讨zeste同源物增强子2(EZH2)蛋白的表达对胃癌细胞的影响以及可能的作用机制。方法:用real-time PCR和Western blot实验检测正常胃黏膜上皮细胞和不同胃癌细胞系中EZH2的mRNA和蛋白表达;采用细胞生长、细胞迁移以及软琼脂增殖实验测定EZH2对胃癌细胞系致癌能力的影响;利用萤光素酶报告基因和real-time PCR检测EZH2对核因子κB靶基因的调节作用;用免疫共沉淀法检测EZH2和p65的相互作用。结果:与正常胃上皮细胞相比,胃癌细胞系中的EZH2过量表达(P<0.05)。EZH2特异性抑制剂腺苷类似物DZNep处理或sh EZH2抑制了AGS和SNU-16细胞系的细胞活力。此外,DZNep和sh EZH2抑制了AGS细胞迁移及软琼脂细胞形成的克隆数目(P<0.05)。sh EZH2下调了核因子κB报告基因或白细胞介素8报告基因的活性以及核因子κB靶基因白细胞介素8、趋化因子配体5及趋化因子配体20的表达(P<0.05)。此外,EZH2可以特异性与p65蛋白相互作用。结论:EZH2通过调节核因子κB靶基因介导胃癌细胞的生长。; 吴雪雷蔡耀武庄志忠陈园静郭仁杰郑茂松; 关键词：胃癌核因子ΚB

贲门癌中组织金属蛋白酶抑制因子-3基因启动子甲基化水平及其临床意义被引量：1: 2016年; 目的研究贲门癌中组织金属蛋白酶抑制因子-3（TIMP-3）基因启动子甲基化水平及其蛋白表达的相关性，并分析与临床病理之间关系。方法运用甲基化特异性实时荧光定量聚合酶链反应（qMSP）技术和免疫组织化学方法检测65例贲门癌患者的癌组织、癌旁正常胃组织中TIMP-3基因启动子甲基化状态及蛋白表达情况。结果TIMP-3基因启动子甲基化在贲门癌和癌旁正常胃组织阳性表达率分别为78．5％（51／65）和13．8％（9／65）（P=0．018），其甲基化率与肿瘤直径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及病期呈正相关。TIMP-3蛋白在贲门癌和癌旁正常胃组织阳性表达率分别为26．2％（17／65）和95．4％（62／65）（P=0．016），其在贲门癌中的表达与肿瘤直径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈负相关。贲门癌TIMP-3启动子甲基化及蛋白表达呈负相关（相关系数γ=0．455，P=0．000）。结论TIMP一3启动子甲基化在贲门癌中导致蛋白表达缺失，并在贲门癌侵袭、转移过程中发挥重要作用。; 许雪峰林杰成郑茂松黄朝青蔡耀武黄汉兴; 关键词：贲门癌免疫组织化学甲基化

贲门癌中组织金属蛋白酶抑制因子3基因启动子甲基化及mRNA水平与预后的关系被引量：1: 2016年; 目的探讨贲门癌中组织金属蛋白酶抑制因子3（TIMP-3）基因启动子甲基化水平及mRNA表达与患者预后的关系。方法运用甲基化特异性实时荧光定量聚合酶链反应（qMSP）技术和RT-PCR方法检测65例贲门癌患者的癌组织、癌旁正常胃组织中TIMP-3基因启动子甲基化状态及mRNA的表达水平，结合随访资料分析二者问关系及TIMP-3基因启动子甲基化与预后的关系。结果贲门癌和癌旁正常胃组织TIMP-3mRNA阳性表达率分别为53．8％（35／65）和96．9％（63／65），差异无统计学意义（Fisher确切概率法，P=0．912）。TIMP-3mRNA在贲门癌组织阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移均呈负相关[黏膜及肌层比浆膜及浆膜外：83．3％（10／12）比45．3％（24／53）；淋巴结转移比淋巴结未转移：73．9％（17／23）比40．5％（17／42），均P〈0．05]。TIMP-3基因启动子甲基化与TIMP-3 mRNA表达呈负相关（r=-0．276，P=0．026）。肿瘤大小、TIMP-3基因启动子甲基化水平为预后的独立影响因素（均P〈0．05）。结论贲门癌中TIMP-3启动子甲基化在贲门癌侵袭、转移中可能发挥重要作用，可以作为预测生物学行为及预后的独立指标。; 许雪峰林杰成郑茂松黄朝青蔡耀武黄汉兴; 关键词：甲基化信使预后

腹腔镜和开腹肝切除治疗原发性肝癌的短期疗效与临床应用分析: 目的探讨腹腔镜和开腹肝切除治疗原发性肝癌的短期疗效，并探讨腹腔镜肝切除/(Laparoscopic Hepatectomy,LH/)的临床应用前景。方法2006年1月至2011年12月期间诊断原发性肝癌并行LH治疗患者4...; 蔡耀武; 关键词：腹腔镜肝切除术肝细胞肝癌疗效; 文献传递

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蔡耀武

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