刘树森
- 作品数：62 被引量：476H指数：13
- 供职机构：中国科学院动物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 内毒素血症时大鼠肝细胞线粒体损伤及其机制的研究被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察急性感染性内毒素血症大鼠肝细胞线粒体呼吸链的损伤及其机制。方法 :将体重在 2 50- 2 80g健康SD大鼠随机分为空白对照组、内毒素组。提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体 ,测定其超氧阴离子O 2生成量 ,同时测定线粒体呼吸链功能 :复合体Ⅱ +Ⅲ的电子传递与质子转移定量关系 (H+ / 2e- )、ADP/O、呼吸控制率(RCR)。结果 :内毒素血症大鼠肝细胞线粒体电子漏显著增加 ;大鼠肝细胞线粒体以琥珀酸为底物的态 4和态 3呼吸速率增加 ,ADP/O、RCR及复合体Ⅱ +Ⅲ的H+ / 2e- 显著降低。结论
- 毕铭华张淑文王宝恩刘树森宋伟
- 关键词：线粒体内毒素类
- 线粒体是细胞代谢网络和信号网络中的一个调控中心
- 线粒体是细胞能量代谢的中心,同时又可通过呼吸链单电子漏产生超氧自由基等活性氧(ROS),构成有机体内源ROS来源的95%,对调节细胞氧化还原电势和信号转导,调控基因表达和氧化应激有重要作用.近年来证明细胞色素C的释放是控...
- 刘树森
- 文献传递
- 运动性疲劳的线粒体膜分子机制运动氧化应激及其调控研究
- 张勇刘树森文立聂金雷
- 主要内容：以实验动物递增负荷力竭性运动疲劳模型，运用生理学、生物化学、细胞生物学及生物力能学的研究方法和手段，从运动氧应激、线粒体膜生物学改变、氧化磷酸化偶联、呼吸链电子传递与质子泵出偶联、“Q循环”以及外源性补充辅酶Q...
- 关键词：
- 关键词：运动性疲劳
- 急性运动诱导大鼠骨骼肌线粒体生物合成：H2O2参与介导PGC-1α转录被引量：4
- 2008年
- 目的:线粒体产生的活性氧(ROS)是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本文拟探讨运动源性的过氧化氢(H2O2)是否作为信号分子参与了运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成过程。方法:以大鼠急性递增负荷跑台运动为模型,连续观察和分别测定对照组(C),运动中45min、90min1、20min 150min(分别以E45、E90、E120和E150组表示)及运动后恢复3h、6h、12h、18h和24h(分别以R3h、R6h、R12h、R18h和R24h组表示)各时间点骨骼肌组织中H2O2浓度,PGC-1α、NRF-1、Tfam、COX IV mRNA表达,PGC-1α、Tfam、COX IV和p38MAPK蛋白含量以及p38MAPK活性的变化。结果:1)与对照组比较,E45组骨骼肌H2O2浓度即开始呈现显著性增加,并持续到R6h组(均P<0.001);在R12h组出现短暂降低后,又持续显著性增加至R24h组(均P<0.001);2)E150和R3h组PGC-1αmRNA表达与对照组相比显著增加(P<0.01和P<0.001);随后,R6h^R18h组PGC-1αmRNA表达降低(P>0.05),R24h组PGC-1α基因表达又呈现显著性增加(P<0.05)。PGC-1α蛋白含量滞后于其基因表达,在R6h和R12h组中显著增加(均P<0.001);3)R3h^R12h组骨骼肌NRF-1mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。随后,NRF-1基因转录开始下降(P>0.05);4)除E150组外,从E90~R24h组的骨骼肌Tfam mRNA均较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。E45和E90组的Tfam蛋白含量较对照组呈现短暂的显著增加(P<0.001),在E120组降低后又呈现显著性增加,直至R24h组(均P<0.001);5)E120组骨骼肌COX IV基因表达较对照组显著增加(P<0.05),恢复期R3h^R18h组呈显著性增加(均P<0.001)。运动中各组COX IV蛋白含量较对照组未呈现显著增加,但恢复期各时间段COX IV蛋白水平均呈显著性增加(均P<0.001);6)骨骼肌p38 MAPK活性(磷酸化p38 MAPK)在E90~R6h组,R18h^R24h组呈显著性增加(分别P<0.05、P<0.01和P<0.001)。仅R3h组p38 MAPK蛋白含量较对照组呈显著性增加(P<0.05)。结论:一次急性运动即可影响COX IV基因和蛋白表达,诱导骨骼肌
- 丁虎刘晓然刘丹霞文立刘树森吉立力张勇
- 关键词：H2O2PGC-1Α骨骼肌急性运动
- 线粒体缺陷对原代培养新生大鼠海马神经元微管相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2001年
- 目的 :观察线粒体呼吸链复合体IV(即细胞色素C氧化酶 )抑制剂叠氮钠 (NaN3)对神经元细胞骨架系统的影响 ,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。方法 :将叠氮钠与原代培养的新生大鼠海马神经元共同孵育 ,MTT法测定细胞存活率 ,激光共聚焦显微镜系统观察细胞微管结构及微管相关蛋白表达的变化。结果 :叠氮钠 8- 12 8mmol/L与培养的神经元共孵育 6- 2 4h ,细胞存活率下降 ,呈时间及剂量依赖性 ;NaN316、64mmol/L作用 6h ,使细胞微管结构损伤 ,微管相关蛋白表达下降 ,尤以突起内最为显著。结论 :叠氮钠与培养的神经元共孵育导致神经元损伤 ,其机制与线粒体缺陷致细胞骨架系统异常有关。
- 张兰安文林李林薛冰班立勤李晓明徐艳玲刘树森
- 关键词：微管相关蛋白线粒体神经元损伤
- 糖尿病小鼠肝线粒体氧化损伤及其机制被引量：2
- 2007年
- 目的:糖尿病是威胁人类健康的主要疾病之一,为了证明糖尿病的发生发展与氧化应激密切相关,从线粒体呼吸链角度探讨其机制。方法:用四氧嘧啶(Alloxan)建立实验性糖尿病小鼠模型,利用比色法分别从整体、组织和线粒体水平测定抗氧化酶活性,用铁氰化钾脉冲法测定线粒体呼吸活链II+III电子传递与质子泵出偶联(H+/2e)。结果:糖尿病小鼠GSH、GSH-Px分别比对照组显著降低(P<0.001),血清和肝组织、线粒体GSH-Px/MDA比值分别降低59.89%、40.69%和59.65%;线粒体呼吸链II+III总H+/2e显著降低24.76%(P<0.05),净H+/2e显著降低32.31%(P<0.05)。结论:实验性糖尿病小鼠肝功能损伤是氧化性损伤,氧化应激又是该损伤的结果,其原因与质子漏增加,电子传递与质子泵出脱偶联有关,导致自由基增加,无效耗氧增加,线粒体受损。
- 张蕾庄晓燕陈顺志白秀珍刘树森
- 关键词：线粒体糖尿病
- 一氧化氮与运动诱导的线粒体生物合成被引量：1
- 2009年
- 线粒体是细胞能量代谢的主要场所，可产生大量的ATP以满足正常生理功能的需要。线粒体已不再被认为是静止的细胞器，而是在细胞中时刻运动，不断地发生着融合和分裂。各种不同的生理刺激都会激发线粒体的合成和分解，线粒体的大小、数目和体积也因此具有了高度的可塑性。
- 刘晓然丁虎文立刘树森张勇
- 关键词：生物合成一氧化氮细胞能量代谢正常生理功能生理刺激ATP
- 艾氏腹水癌细胞膜质子跨膜外转运与脂质体融合:Ca^(2+)及脂质体膜脂成份的作用
- 2002年
- 研究了Ca2 + 及脂质体膜脂成分对艾氏腹水癌细胞质膜质子跨膜转运驱动的脂质体融合中的作用。结果表明Ca2 + 促进质子跨膜转运驱动的质子跨膜转运驱动艾氏腹水癌细胞与脂质体间的融合 ,膜融合程度与膜表面电荷密度的相关曲线显示 ,在下述条件膜融合与膜表面电荷密度呈正相关 :(1)介质Ca2 + 浓度小于 6mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶PC∶CL =6∶2∶2 ;(2 )介质Ca2 + 浓度为 6mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶PC∶CL =6∶2∶2 ;(3)无Ca2 + 介质 ,脂质体磷脂组成为PE∶CL =8∶2 ;(4)介质Ca2 + 浓度 10mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶CL=8∶2。脂质体PE/PC含量对膜融合的影响表明 ,当PE含量减少PC含量增加时 ,膜融合程度不断下降 ,提示影响膜融合的另一因素可能是生物膜结构形成“柄”融合中介体的能力。
- 焦选茂李清焕须梅熊敬维李林江邵兰刘树森沈子威
- 关键词：CA^2+膜融合PE/PC
- 有氧耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:观察增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的变化特点,探讨有氧耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成的分子机理。方法:中等强度跑台运动(64%VO2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周,对照组正常饲养。12周后取大鼠比目鱼肌和股外侧深层肌进行分子生物学指标检测。结果:(1)增龄过程中,PGC-1α和NRF-1 mRNA表达、mtTFA蛋白表达随增龄显著增加,而mtTFA和COXIV mRNA表达、PGC-1α和COXIV蛋白表达随增龄无显著变化。(2)耐力训练后,5MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、15MT组PGC-1α mRNA表达显著高于各自对照组,5MT和15MT组NRF-1 mRNA表达分别显著高于各自对照组,20MT组PGC-1α mRNA和蛋白表达、NRF-1 mRNA表达相对于20MC组无显著变化,各月龄训练组mtTFA mRNA表达、COXIV mRNA和蛋白表达均显著高于各自对照组。结论:(1)增龄过程中PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV mRNA和蛋白水平的变化呈现非同步趋势,提示增龄过程中线粒体生物合成受复杂的多条途径调控;(2)耐力训练能够诱导PGC-1α、NRF-1、mtTFA和COXIV表达显著增加,促进骨骼肌线粒体生物合成;(3)耐力训练诱导骨骼肌线粒体生物合成的适应性积累效应随着大鼠年龄递增逐渐递减。
- 韩雨梅刘子泉常永霞刘树森吉力立张勇
- 关键词：增龄骨骼肌
- 运动促进慢性心衰大鼠心肌线粒体生物合成与心肌重构被引量：8
- 2011年
- 目的:观察心衰及心衰后进行有氧运动对大鼠心肌线粒体生物力能学、线粒体生物合成以及心功能的影响,探讨心衰的运动康复过程中的心肌线粒体适应机制。方法:雄性Wistar大鼠,心梗组(16只)开胸后结扎左冠状动脉前降支,造成心梗模型,假手术组(16只)开胸但不结扎冠状动脉,其余处理与心梗组相同。术后4周,心梗组和假手术组再随机分为心梗安静组(MI)、心梗运动组(MI+E)和假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E),每组8只。运动组进行跑台训练,运动强度14米/分钟,每天40分钟,每周训练5天,共训练8周。术后12周,超声心动图检查各组大鼠心率(HR),心室收缩末期内径(LVIDs),舒张末期内径(LVIDd)和心功能指标射血分数(EF),缩短分数(FS),每搏输出量(SV),心输出量(CO)。提取心肌线粒体测定态3、态4呼吸和呼吸控制比(RCR),ATP生成活力。Western blot检查心肌线粒体生物合成调控因子PGC-1α,线粒体蛋白COXⅣ、COXⅠ蛋白表达。透射电镜观察各组心肌线粒体形态数量。结果:术后12周,假手术运动组LVIDs、LVIDd、EF、FS、SV、CO与假手术安静组比较无明显变化,态3呼吸、RCR、ATP生成活力高于假手术安静组,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达无明显变化。心梗安静组与假手术安静组比较,LVIDs、LVIDd增加,EF、FS、CO降低,SV无明显差异,态4呼吸增加,RCR、ATP生成活力降低,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达增加。心梗运动组与心梗安静组比较LVIDs、LVIDd增加,EF、FS降低,CO增加,HR增加,SV无明显差异,态3呼吸、RCR、ATP生成活力增加,PGC-1α、COX IV、COX I蛋白表达增加。结论:(1)心衰后心肌线粒体生物合成增加,可能是对心衰后心肌线粒体功能下降的一种代偿性反应。(2)心衰后进行运动训练能促进心肌线粒体生物合成,但线粒体生物合成增加并不能代偿心衰后心功能的下降,并有可能加重心肌重构。
- 刘涛张敏徐栋刘树森吉力立张勇
- 关键词：心衰有氧运动
