周云
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
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- 白花蛇舌草通过PI3K/Akt信号通路抑制人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖被引量：11
- 2020年
- 目的:探讨白花蛇舌草对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖及PI3K/Akt信号通路的影响。方法:将人非霍奇金淋巴瘤细胞Raji分为对照组、白花蛇舌草组、LY294002组、白花蛇舌草+LY294002组,采用CCK-8法检测各组Raji细胞培养12 h、24 h、48 h、72 h时细胞增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Western blot检测培养48 h时各组细胞CyclinD1、CyclinD3、CDK4、PAK2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平。结果:白花蛇舌草组、LY294002组、白花蛇舌草+LY294002组Raji细胞增殖抑制率随着处理时间延长而增加,在相同时间点时,白花蛇舌草+LY294002组Raji细胞增殖抑制率均高于白花蛇舌草组、LY294002组(P<0.05);细胞周期检测结果显示:与对照组相比,白花蛇舌草组、LY294002组、白花蛇舌草+LY294002组G0/G1期细胞比例增多、S期细胞比例降低(P<0.05),而白花蛇舌草组、LY294002组G0/G1期、S期细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),白花蛇舌草+LY294002组G0/G1期、S期细胞均低于白花蛇舌草组、LY294002组(P<0.05);Western blot检测结果显示:白花蛇舌草组、LY294002组、白花蛇舌草+LY294002组Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4、PAK2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平均低于对照组(P<0.05),白花蛇舌草+LY294002组Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4、PAK2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平均低于白花蛇舌草组、LY294002组(P<0.05),白花蛇舌草组、LY294002组各种蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:白花蛇舌草对Raji细胞增殖有抑制作用,可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。
- 李华周云温省初王阳成志勇
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤白花蛇舌草细胞增殖PI3K/AKT信号通路
- 厄洛替尼联合靶向生存素的小干扰RNA对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨体外转染靶向生存素的小干扰RNA(siRNA)是否能够增强厄洛替尼对肺腺癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用,以及厄洛替尼是否能够抑制肺腺癌细胞生存素基因的表达,并探讨其体外作用机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,转染靶向生存素的siRNA和厄洛替尼两种处理因素单独或联合应用于A549细胞,流式细胞技术检测各组A549细胞早期凋亡情况;噻唑蓝比色法检测A549细胞增殖抑制情况;免疫细胞化学染色法观察各组A549细胞生存素蛋白表达的变化;免疫蛋白印迹法检测各组A549细胞生存素蛋白表达水平。结果生存素siRNA转染和厄洛替尼两者单独或联合应用于人肺腺癌.A549细胞作用48 h后,A549细胞的早期凋亡率均明显增加,都对细胞增殖有明显的抑制作用,并能降低细胞内生存素蛋白的表达水平,与空白对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),两者联合应用较单独应用对A549细胞增殖的抑制作用更显著、早期凋亡更明显、对生存素蛋白表达的抑制作用更强(均P<0.05)。结论应用siRNA沉默生存素表达是提高体外厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞增殖抑制、凋亡诱导及生存素蛋白表达抑制作用的有效途径。
- 谷蕾李密王凤云李继业周云魏玉涛赵雅楠王志远焦婷
- 关键词：厄洛替尼生存素小干扰RNAA549细胞转染
- 骨髓增殖性肿瘤患者JAK2V617F突变和脑血管事件的相关性研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2V617F突变与脑血管事件的相关性。方法检测64例MPN患者JAK2V617F突变情况,回顾性分析64例MPN患者脑血管事件(脑梗死、短暂性脑缺血发作、脑出血、蛛网膜下腔出血)发生情况等资料,统计分析JAK2V617F突变阳性组与阴性组脑血管事件的发生率,并分析JAK2V617F突变阳性的不同病种间脑血管事件发生率。结果 64例MPN患者中47例(73.4%)存在JAK2V617F突变,38例有脑血管事件(59.4%),JAK2V617F突变阳性和阴性患者中脑血管事件发生率分别为68.1%和35.3%,2组间P=0.018。JAK2V617F突变阳性的PV和ET患者脑血管事件发生率差异无统计学意义。结论 JAK2V617F突变阳性较突变阴性的MPN患者脑血管事件发生的风险可能更高。
- 郭慧梅贺建辉李云鹏尚雪飞周云宗围彭燕
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤JAK2V617F出血血栓
- Wnt信号通路中NKD1与LGR5在结直肠畸变隐窝灶中的表达及意义被引量：3
- 2017年
- 目的探讨Wnt信号通路中裸角质膜同源蛋白1(NKD1)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(LGR5)蛋白在结直肠异型增生性畸变隐窝灶(ACF)、管状腺瘤及腺瘤癌变中的表达及其相关性。方法收集2015年1月至2016年6月结直肠镜检查中应用放大内镜窄带成像(NBI)技术发现的、经病理HE染色证实为异型增生性ACF的40例标本,并以管状腺瘤伴异型增生40例、腺瘤癌变35例及结直肠正常黏膜38例作为对照。采用免疫组化En Vision法测定四种病理类型结直肠样本的NKD1、LGR5蛋白表达情况,并分析NKD1、LGR5蛋白在结直肠腺瘤癌变过程中的关系。结果 NKD1蛋白随结直肠组织恶性程度的递升[正常黏膜组(97.4%)→异型增生性ACF组(80.0%)→管状腺瘤伴异型增生组(55.0%)→腺瘤癌变组(14.3%)]表达率递降(P<0.01)。LGR5蛋白随结直肠组织恶性程度的递升[正常黏膜组(5.3%)→异型增生性ACF组(60.0%)→管状腺瘤伴异型增生组(70.0%)→腺瘤癌变组(94.3%)]表达率递升(P<0.01)。在异型增生性ACF、管状腺瘤、腺瘤癌变的发展过程中NKD1和LGR5间呈负相关(rs=-0.678,P<0.05)。结论 Wnt信号通路中NKD1表达降低与LGR5表达升高在结直肠癌前病变的发生发展中可能起重要作用,或可为结肠癌的早期发现、有效筛查和治疗提供重要的作用靶点。
- 刘芳王凤云周云彭占仙王楷翔王丽云孙立娜
- 关键词：WNT信号通路窄带成像技术
