王凤云
- 作品数：17 被引量：42H指数：4
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- 慢性铅中毒致继发性骨髓增生异常综合征一例被引量：4
- 2015年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)是多能造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓无效造血,外周血一系或多系血细胞减少,骨髓一系或多系病态造血为特征,并具有向急性白血病转化等风险。MDS可分为原发性及继发性。研究表明铅中毒可导致造血系统紊乱,该文报道1例因长期接触铅而引发继发性MDS(s-MDS)的患者,其血铅、尿铅明显升高,全血细胞减少,伴有克隆性染色体异常。经予排铅治疗后,患者血常规恢复至接近正常水平,随访情况稳定。因此,临床上对于铅中毒且出现血常规异常的患者,应进一步行骨髓及染色体检查以排除s-MDS的可能。
- 李国栋成志勇王凤云谢旭磊张爱红谢娜
- 关键词：铅中毒慢性骨髓增生异常综合征继发
- Ruxolitinib对JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤细胞基质金属蛋白酶调控的研究
- 成志勇刘贵敏付建珠李琳颜晓燕王凤云梁文同
- 干扰素治疗骨髓增殖性肿瘤诱发癫痫2例分析被引量：1
- 2015年
- 骨髓增殖性肿瘤（myeloproliferative neoplasm,MPN）是一组起源于造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,是以一系或多系髓系细胞增殖为主要特征的造血系统肿瘤,表现为外周血或骨髓出现过多的成熟或幼稚细胞,并对细胞因子敏感性增加。包括真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、特发性骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病等。
- 王凤云付建珠赵亚玲徐倩张鹏成志勇
- 血液病患者血清微量元素与临床意义探讨
- 王亚丽高铁铭王炎曾志祥王丽莉张霞王凤云成志勇徐倩刘桂敏
- 通过检测再生障碍性贫血患者治疗后血清铜、锌、铅、铁的含量的变化探讨微量元素与再生障碍性贫血的关系。以及匀浆膳通过增加白血病患者多种微量元素及维生素对白血病化疗耐受的阳性。探讨微量元素在血液系统疾病发病中的作用。结果显示微...
- 关键词：
- 关键词：血液病血清微量元素再生障碍性贫血
- 厄洛替尼联合靶向生存素的小干扰RNA对人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨体外转染靶向生存素的小干扰RNA(siRNA)是否能够增强厄洛替尼对肺腺癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用,以及厄洛替尼是否能够抑制肺腺癌细胞生存素基因的表达,并探讨其体外作用机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,转染靶向生存素的siRNA和厄洛替尼两种处理因素单独或联合应用于A549细胞,流式细胞技术检测各组A549细胞早期凋亡情况;噻唑蓝比色法检测A549细胞增殖抑制情况;免疫细胞化学染色法观察各组A549细胞生存素蛋白表达的变化;免疫蛋白印迹法检测各组A549细胞生存素蛋白表达水平。结果生存素siRNA转染和厄洛替尼两者单独或联合应用于人肺腺癌.A549细胞作用48 h后,A549细胞的早期凋亡率均明显增加,都对细胞增殖有明显的抑制作用,并能降低细胞内生存素蛋白的表达水平,与空白对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),两者联合应用较单独应用对A549细胞增殖的抑制作用更显著、早期凋亡更明显、对生存素蛋白表达的抑制作用更强(均P<0.05)。结论应用siRNA沉默生存素表达是提高体外厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞增殖抑制、凋亡诱导及生存素蛋白表达抑制作用的有效途径。
- 谷蕾李密王凤云李继业周云魏玉涛赵雅楠王志远焦婷
- 关键词：厄洛替尼生存素小干扰RNAA549细胞转染
- 青蒿琥酯经10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因通路诱导K562细胞凋亡的作用机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨青蒿琥酯经10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)介导的信号通路诱导人白血病K562细胞凋亡作用机制。方法将5个浓度(0,6.25,12.5,25,50μg·m L-1)浓度的青蒿琥酯作用K562细胞0-72h,通过噻唑蓝比色法观察其对K562细胞生长抑制作用;罗丹明123检测线粒体膜电位变化;荧光定量聚合酶链反应检测PTEN mRNA水平变化,试剂盒检测半胱天冬酶(Caspase)3/7活性;蛋白印迹法检测PTEN、蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果青蒿琥酯能显著抑制K562细胞增殖,72 h最大抑制率为91.5%,与剂量和时间呈正相关。青蒿琥酯明显降低K562细胞线粒体膜电位,增加PTEN表达,抑制p-Akt表达,增强Caspase3/7蛋白活性。结论青蒿琥酯可能通过PTEN/Akt/Caspase通路诱导K562细胞凋亡。
- 成志勇颜晓燕李琳谢旭磊王凤云李继业王素云
- 关键词：青蒿琥酯K562细胞系凋亡
- Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞VEGF、HIF-1α表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)分泌的影响。方法用不同浓度Ruxolitinib(1、5、10、50、100、500nmol/L)处理HEL细胞24、48、72h,通过CCK-8法观察其对HEL细胞增殖的抑制作用;不同浓度Ruxolitinib处理细胞24、48、72h,RT-PCR检测Jauns激酶2基因(JAK2)mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)体内血管生长实验检测Ruxolitinib对血管生成的影响。结果不同浓度Ruxolitinib(除外1nmol/L作用24h)均可抑制HEL细胞增殖。不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞24、48、72h后,RT-PCR结果显示JAK2mRNA表达较对照组降低(P<0.01);Western blot结果显示p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达较对照组亦均降低(P<0.05);CAM实验结果显示Ruxolitinib处理细胞72h后血管数目明显减少。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2通路,抑制HEL细胞VEGF、HIF-1α表达进而抑制血管新生。
- 徐倩刘贵敏王凤云张丽军梁文同成志勇
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤RUXOLITINIBVEGFHIF-1Α
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿继发自身免疫性溶血性贫血1例被引量：1
- 2015年
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxymal nocturnal hemoglobinuria,PNH）和自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia,AIHA）都是常见的溶血性疾病,前者是由于体细胞PIG-A基因突变所导致的获得性造血干细胞克隆性疾病〔1〕。后者是由患者自身抗体和（或）补体吸附在红细胞表面,导致红细胞破坏,从而引发的溶血性贫血〔2〕。
- 张立平赵亚玲付建珠成志勇王哲张昕王凤云
- 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿自身免疫性溶血性贫血
- PTEN对髓系白血病细胞VEGF及MMP表达的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨在慢性髓系白血病中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对血管内皮生长因子(VEGF)及金属基质蛋白酶(MMP)相互影响及其作用机制。方法 1)研究10例慢性髓系白血病慢性期CML-CP、10例急变期CML-BC及10例正常人骨髓单个核细胞内PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平变化。2)将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性髓系白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平变化,Western blot及明胶酶谱检测PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及正常对照组(P<0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常对照组(P<0.05)。以MOI=200转染K562细胞3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均明显低于Ad-GPF组和未转染组(P<0.05),PTEN与VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平呈负相关,转染Ad-PTEN-GFP组与转染Ad-GFP组比较VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平分别降低79.12%,82.99%,82.52%,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平分别降低96.15%,80.88%,65.03%,78.99%。结论 PTEN基因可能通过抑制VEGF、MMP-2、MMP-9表达,抑制髓系白血病细胞血管新生及侵袭。
- 成志勇王亚丽王凤云韩英谷蕾梁丽青谢旭磊
- 关键词：PTEN基因血管内皮细胞生长因子金属基质蛋白酶白血病K562细胞系
- 恶性血液病血管新生、迁移、侵袭的发病机制及治疗策略
- 成志勇王素云李燕梁文同陈浩潘崚赵亚玲李世辉王凤云
- 主要研究内容： 血管新生是指在原有血管基础上形成新的毛细血管网，并与肿瘤预后密切相关。表现在促血管生长因子如血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR、血管生成素(Angs)及其受体Tie-2、环氧化酶(COX-2)...
- 关键词：
- 关键词：恶性血液病激酶抑制剂药物治疗
