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曹净

作品数：17 被引量：143H指数：9
供职机构：重庆医科大学中医药学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目重庆市教委科研基金更多>>
相关领域：医药卫生农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 11篇电针
  • 5篇脂肪
  • 4篇脂肪肝
  • 4篇酒精
  • 4篇酒精性
  • 4篇骨骼
  • 4篇非酒精性
  • 4篇非酒精性脂肪
  • 4篇肝病
  • 3篇饮食
  • 3篇应激
  • 3篇内质网
  • 3篇内质网应激
  • 3篇酒精性脂肪肝
  • 3篇非酒精性脂肪...
  • 2篇蛋白
  • 2篇钝挫伤
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇饮食调控

机构

  • 16篇重庆医科大学
  • 3篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆市北碚区...
  • 1篇重庆市第九人...
  • 1篇江津区中医院

作者

  • 16篇唐成林
  • 16篇曹净
  • 10篇张毅
  • 9篇袁海洲
  • 9篇田源
  • 8篇黄思琴
  • 8篇郭全虎
  • 6篇罗翱
  • 5篇张安宁
  • 5篇赵丹丹
  • 4篇杨辉
  • 2篇余敏
  • 1篇唐思诗
  • 1篇何伟
  • 1篇李钢
  • 1篇夏光荣

传媒

  • 5篇针刺研究
  • 3篇中国康复医学...
  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇中国针灸
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中医药导报
  • 1篇长春中医药大...

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 6篇2016
  • 2篇2015
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
电针对非酒精性脂肪性肝病大鼠蛋白质二硫化物异构酶A3的影响被引量：9
2016年
目的研究电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠内质网应激标志物蛋白质二硫化物异构酶A3(ERp57)的影响,探讨电针治疗NAFLD的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食组(n=45),高脂饮食组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,5周后两组各取2只大鼠对比验证造模。造模成功后,普食组随机抽取10只作为正常对照组,高脂饮食组再随机分为4个组(每组各10只),其中饮食1组和电针1组继续饲以高脂饮食,饮食2组和电针2组饲以普通饮食。电针1组和电针2组毫针针刺"足三里""三阴交""太冲"三穴,其中"足三里""三阴交"接通电针刺激,每日1次,单侧交替取穴,每次治疗20min,连续4周。每周称取各组大鼠体质量,治疗结束后观察各组大鼠血脂及肝功的变化,RT-PCR和Western blot检测ERp57的基因和蛋白表达,并检测下游分子固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的基因表达。结果 4周后,饮食1组大鼠体质量增长低于饮食2组、电针1组和正常对照组(P<0.05);电针2组大鼠体质量增长高于电针1组(P<0.05),与饮食2组差异不明显(P>0.05)。饮食1组血清血脂、肝功指标以及肝脏ERp57和SREBP-1c基因和ERp57蛋白的表达高于正常对照组,电针1组和饮食2组(P<0.05);电针2组分别与饮食2组和电针1组比较,上述指标降低更为明显(P<0.05)。结论电针能有效抑制ERp57的表达,改善NAFLD大鼠肝脏内质网应激,从而降低SREBP-1c的表达,改善脂质代谢,这可能是电针治疗NAFLD的机制之一。
张毅唐成林田源袁海洲杨辉唐念珍高睿琦曹净
关键词：非酒精性脂肪肝电针内质网应激
电针对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响被引量：23
2017年
目的:观察电针疗法对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨电针对失坐骨神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组21只。采用切断坐骨神经法制备腓肠肌萎缩大鼠模型。电针组电针患侧"足三里""承山"穴,每日1次,每次10min,各组分别在术后7、14、21d取材。TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达,RT-PCR法检测腓肠肌Caspase-3mRNA表达。结果:模型组各时点细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.05),电针组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05)。模型组各时点腓肠肌Bcl-2蛋白表达较假手术组显著降低(P<0.05),Bax、Cyt-C以及Caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.05)。术后14、21d,电针组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax、Cyt-C及Caspase-3蛋白表达则明显降低(P<0.05)。各组大鼠腓肠肌的Caspase-3mRNA表达与蛋白表达结果基本一致。结论:电针能够促进腓肠肌Bcl-2的表达并抑制Bax、Cyt-C和Caspase-3的表达,从而抑制肌细胞的凋亡,这可能是电针延缓失神经性骨骼肌萎缩的机制之一。
高睿琦唐成林黄思琴曹净郭全虎张毅田源袁海洲赵丹丹罗翱张安宁
关键词：细胞凋亡电针CASPASE-3
电针“丰隆”穴对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c的影响被引量：16
2017年
目的:观察电针"丰隆"穴对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的影响,探讨电针治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:SD大鼠随机分为普食组、高脂对照组、手针丰隆组、电针丰隆组、电针足三里组,每组12只。除普食组外其余各组大鼠均用高脂饲料喂养复制非酒精性脂肪肝模型。手针丰隆组采用毫针针刺"丰隆",电针丰隆组及电针足三里组予以电针刺激双侧"丰隆"及"足三里"穴,每次20 min,每日1次,治疗4周。HE染色观察肝组织病理学改变,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,反转录-聚合酶链反应、蛋白印迹法检测大鼠肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,高脂对照组肝细胞排列紊乱,呈弥漫性大泡型脂肪空泡改变;手针丰隆组出现小泡型脂肪变性;电针丰隆组、电针足三里组肝细胞排列有序,脂肪变性减轻。高脂对照组大鼠血清FFA、ALT、AST含量及肝组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平显著高于普食组(P<0.01);手针及电针各组血清FFA、ALT、AST含量及肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平明显低于高脂对照组(P<0.01),且电针丰隆组较手针丰隆组降低更为明显(P<0.01,P<0.05)。电针丰隆组血清FFA含量及肝脏组织SREBP-1c基因与蛋白表达水平均低于电针足三里组(P<0.05)。结论:电针"丰隆""足三里"穴对非酒精性脂肪肝病大鼠有良性调节作用,其作用机制可能为下调SREBP-1c基因与蛋白表达,改善内质网应激,调节脂质代谢紊乱,从而减轻肝脏组织炎性损伤,且电针"丰隆"穴效果更优。
余敏李钢唐成林高睿琦冯启廷曹净
关键词：电针非酒精性脂肪肝病内质网应激固醇调节元件结合蛋白-1C
电针联合饮食调控对非乙醇性脂肪肝病大鼠肝脏内质网应激的影响被引量：6
2016年
目的:观察电针联合饮食调控对非乙醇性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏内质网应激的影响,探讨电针治疗NAFLD的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为普食组(15只)和以高脂饲料喂养建立NAFLD模型的造模组(45只)。造模成功后,随机抽取10只普食组大鼠作为正常对照组,选取造模组40只大鼠随机分为高脂饮食组、低脂饮食组、电针1组和电针2组,每组10只。造模成功后第2d,高脂饮食组和电针1组继续以高脂饲料喂养,低脂饮食组和电针2组改为普通饲料喂养。电针1组和电针2组以毫针针刺单侧"足三里""三阴交""太冲",电针连接"足三里""三阴交",每日治疗1次,左右侧交替,每次治疗20min,连续4周。余组大鼠每日以同样方法固定。治疗结束后取大鼠肝组织制成超薄切片做透射电镜观察各组大鼠肝细胞内质网形态,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR法检测肝脏内质网应激标志性蛋白葡萄糖结合蛋白78(GRP78)的蛋白和基因表达。结果:电镜下观察,正常对照组大鼠胞质内可见大量粗面内质网,排列整齐,隐约可见核糖体附着;高脂饮食组大鼠粗面内质网明显扩张、断裂,呈小空泡样改变,无规则排列于胞质内;低脂饮食组和电针1组大鼠粗面内质网扩张程度减轻,无明显断裂,排列无明显紊乱;电针2组大鼠粗面内质网排列有序,未见明显扩张。正常对照组大鼠肝组织GRP78的蛋白表达极少,其余4组肝组织GRP78的蛋白表达、GRP78mRNA表达量升高(均P<0.01);低脂饮食组和电针1组GRP78的蛋白表达、GRP78mRNA表达量明显低于高脂饮食组(均P<0.01);电针2组GRP78的蛋白表达、GRP78mRNA的表达量较低脂饮食组和电针1组均降低(均P<0.01)。结论:电针能有效改善NAFLD大鼠肝脏内质网应激状态,这可能是电针治疗NAFLD的机制之一,且联合饮食调控效果更佳。
张毅唐成林田源袁海洲高睿琦曹净
关键词：电针饮食调控内质网应激GRP78
按摩对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后膜修复蛋白dysferlin和annexin A1表达的影响被引量：9
2016年
目的:研究大鼠骨骼肌急性钝挫伤后,按摩对细胞膜特异性修复蛋白dysferlin和annexin A1表达的影响,探讨按摩促进骨骼肌急性损伤修复的可能机制。方法:42只成年SD雄性大鼠随机抽取6只作为正常对照组,其余36只为模型组。模型组在建立右下肢急性腓肠肌钝挫伤模型后,随机分为自然恢复组和按摩治疗组,根据治疗时间分为损伤后7d、14d、21d三个时间点,每个时间点6只。正常对照组和自然恢复组不做治疗;按摩治疗组在建模后48h开始每天于损伤局部行按摩治疗。免疫荧光双标法标记dysferlin和annexin A1,运用激光共聚焦显微镜摄片,观察其在细胞内分布及表达;运用蛋白质印迹法检测其表达量。结果:激光共聚焦显微镜结果显示:正常肌细胞中两种荧光信号主要分布于近细胞膜周围,强度较弱,无共表达现象;模型组各时间点,两种荧光信号强度均明显增加,胞浆内也有弥散性分布,随时间的延长,信号强度逐渐减弱,细胞膜共表达现象增加;其中按摩治疗组荧光信号强度较同时期自然恢复组减弱明显,细胞膜上共表达现象增多。蛋白质印记结果显示:模型组各时间点较正常对照组,dysferlin和annexin A1蛋白表达升高,差异显著;随着时间的延长,模型组蛋白表达量均下降,自然恢复组和按摩治疗组在损伤后14d和21d比较,差异均有显著性意义(P<0.05);损伤后21d,自然恢复组较按摩治疗组dysferlin表达量比较,差异有显著性意义(P<0.05);损伤后14d和21d,自然恢复组较按摩治疗组annexin A1表达量比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:这可能是其促进肌细胞膜修复相关机制之一。
田源唐成林黄思琴张毅袁海洲曹净高睿琦唐念珍杨辉
关键词：DYSFERLINANNEXIN急性钝挫伤按摩膜修复
电针对大鼠急性骨骼肌损伤修复中生长相关蛋白和聚集蛋白表达的影响被引量：5
2016年
目的:通过观察电针治疗对急性骨骼肌损伤中生长相关蛋白(GAP-43)及聚集蛋白(agrin)表达的影响,探讨电针促进受损骨骼肌功能恢复的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组(A组,n=4)、模型组(B组,n=4)、自然恢复组(C组,n=12)、电针组(D组,n=12),A组为空白对照不做任何处理,其余各组使用自制重物打击器建立骨骼肌急性钝挫伤模型,C组不做电针处理自然恢复,D组于造模后48h开始电针干预,每日1次,每次15min。于造模后24h处死B组取材观察造模是否成功,C组及D组于建模后第7、14、21天三个时间点同时取材使用HE染色观察组织形态变化,Western-bolt检测GAP-43及agrin表达情况。结果:HE染色显示:与A组比较,各组肌细胞大量溶解、肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润。D组与C组比较,肌卫星细胞增殖较快,新生肌纤维明显增多,修复更为迅速。在正常组织中GAP-43表达量极少,骨骼肌损伤后各组中GAP-43表达量显著增高(P<0.05);在第14天,GAP-43表达量达到高峰,D组继续表达呈上升趋势(P<0.01),C组开始下降,但仍高于A组(P<0.05)。与A组相比,骨骼肌受损后各时间点C、D两组agrin的表达明显增多(P<0.05),其中D组差异最为显著(P<0.01)。结论:电针有促进受损骨骼肌恢复的作用,可能与提高GAP-43和agrin的表达水平有关。
袁海洲唐成林田源张毅唐念珍高睿琦曹净黄思琴
关键词：电针生长相关蛋白
骨骼肌急性钝挫伤修复过程中自噬相关因子的表达变化被引量：11
2018年
目的:本研究通过观察SD大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中自噬相关因子的表达变化,探讨骨骼肌损伤修复可能的生物学机制。方法:30只SD雄性大鼠,随机选取6只作为对照组,其余24只用打击器打击后建立腓肠肌急性钝挫伤模型,然后随机分为4组(n=6),各组分别在造模前及造模后3 d、5 d、7 d、14 d取材,HE染色观察损伤部位腓肠肌形态学变化,透射电镜观察损伤部位腓肠肌超微结构变化,Western blot检测腓肠肌自噬相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、泛素结合蛋白P62表达水平,RT-PCR检测腓肠肌自噬相关基因(atg)atg7、atg10、atg12、atg16L1 mRNA表达水平。结果:HE染色显示:与对照组相比,骨骼肌损伤后5 d炎细胞浸润达到高峰,7 d可见明显的新生肌细胞,14 d损伤已初步愈合。电镜观察显示:与对照组相比,损伤后3 d,5 d,7 d线粒体肿胀明显、空泡化增多,Z线从消失到飘移增粗,肌质网扩张程度逐渐好转,14 d接近对照组水平。Western blot显示:骨骼肌损伤在自然恢复3 d、5 d、7 d、14 d过程中,LC3-Ⅱ与P62总体呈现先升高后降低的趋势,其中3 d、5 d、7 d组LC3-Ⅱ表达较对照组与14 d组明显升高(P<0.01),同样损伤后第3天P62表达达到高峰(P<0.01),14 d恢复至正常水平。RT-PCR显示:骨骼肌损伤自然恢复3 d、5 d、7 d、14 d过程中,atg10 mRNA表达呈现先降低后升高的趋势,其中3 d、5 d、7 d组atg10 mRNA表达较对照组与14 d组明显降低(P<0.01);atg7、atg12、atg16L1 mRNA表达总体呈现先升高后降低的趋势,其中3 d、5 d、7 d组表达较对照组与14 d组显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:骨骼肌急性钝挫伤后,自噬相关因子表达随损伤的修复而呈现规律性变化,提示自噬参与骨骼肌损伤的修复,推测骨骼肌急性钝挫伤的修复速度可能与细胞自噬水平有关。
罗翱唐成林黄思琴赵丹丹张安宁郭全虎高睿琦曹净
关键词：骨骼肌急性钝挫伤自噬
艾灸对良性前列腺增生患者性激素及前列腺特异性抗原的影响被引量：20
2019年
目的:通过研究艾灸对良性前列腺增生患者体内性激素和前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)的影响,探讨艾灸治疗前列腺炎的相关机制。方法:采用艾条温和灸治疗良性前列腺增生患者25例,比较观察患者治疗前后的前列腺症状评分(IPSS)及生活质量指数评分(QOL),并采用化学发光法检测患者治疗前后体内睾酮、雌二醇、PSA表达水平。结果:艾灸治疗后患者临床症状明显减轻,生活质量明显提高,IPSS及QOL评分与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01),且治疗后患者体内睾酮、雌二醇、睾酮/雌二醇明显升高(P<0.01或P<0.05),PSA含量明显降低(P<0.01)。结论:艾灸可以明显减轻良性前列腺增生患者的临床症状,提高其生活质量,其机制可能是通过提高睾酮、雌二醇及睾酮水平,同时降低其PSA水平。
陈勇夏光荣何伟唐成林罗翱曹净张毅高睿琦郭全虎
关键词：良性前列腺增生艾灸睾酮雌二醇前列腺特异性抗原
电针干预对大鼠腓肠肌适应性肥大及肌卫星细胞增殖分化的影响被引量：10
2017年
目的:观察不同时长电针干预对大鼠腓肠肌适应性肥大及腓肠肌中增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达及配对盒转录因子7(Pax 7)、成肌分化抗原(MyoD 1)、肌细胞生成素(MyoG)、肌球蛋白重链-Ⅰ(Myh 7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad 3mRNA表达的影响,探讨电针诱导骨骼肌适应性肥大的相关机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、电针2周组、电针4周组和电针8周组,每组6只。除空白对照组,其余3组大鼠予以右侧"足三里"和"环跳"电针干预10min,每日1次,每周6次,分别持续干预2、4和8周。称重后计算各组大鼠腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌肌纤维截面积及直径,免疫荧光标记法观察腓肠肌中PCNA蛋白的表达改变,实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中Pax 7、MyoD 1、MyoG、Myh 7、TGF-β1、Smad 3mRNA相对表达量。结果:与空白对照组相比,腓肠肌中PCNA蛋白表达在电针2周组和电针4周组明显增多;大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径及腓肠肌Pax 7、MyoD 1、MyoG、Myh 7、TGF-β1mRNA相对表达量随电针干预时间延长呈现先升高后降低的趋势,与空白对照组比较,Pax 7和TGF-β1mRNA相对表达量在干预2周时到达峰值(P<0.01),肌湿重比、肌纤维截面积和直径及MyoD 1、MyoG、Myh 7mRNA相对表达量在干预4周时到达峰值(P<0.01);腓肠肌中Smad 3mRNA相对表达量随电针干预时间延长呈现先下降后上升的趋势,在电针4周组到达低峰(P<0.01)。结论:电针干预"足三里"和"环跳"诱导大鼠腓肠肌产生时序性适应性肥大的改变可能是通过上调腓肠肌中Pax 7、PCNA、TGF-β1、MyoD 1、MyoG、Myh 7的表达,并下调Smad 3的表达,促进肌卫星细胞的增殖、成肌分化和肌管的终末分化,增加电针侧腓肠肌质量、肌纤维面积和直径而实现的。
赵丹丹唐成林唐成林罗翱黄思琴郭全虎罗翱高睿琦
关键词：电针肌卫星细胞
电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠胰岛素样生长因子1、肌肉生长抑制素及肌卫星细胞增殖的影响被引量：16
2016年
目的探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法 49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组,n=7)、自然恢复组(B组,n=21)和电针治疗组(C组,n=21)。A组不做处理,其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d,C组术侧腓肠肌给予电针足三里、承山治疗每天1次。术后7 d、14 d、21 d分别测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色测定肌纤维直径及截面积,Western blotting检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白,RT-PCR检测IGF-1、Myostatin和PCNA基因表达。结果与A组比较,B组和C组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径均显著下降(P<0.001),但C组显著高于B组(P<0.001)。C组IGF-1、PCNA蛋白和基因表达高于B组(P<0.05),Myostatin蛋白和基因表达低于C组(P<0.05)。结论电针能有效促进IGF-1的表达,抑制Myostatin的表达,从而促进肌卫星细胞增殖。这可能是电针延缓失神经性骨骼肌肌萎缩的机制之一。
高睿琦唐成林曹净郭全虎张毅田源袁海洲
关键词：失神经骨骼肌萎缩胰岛素样生长因子1肌肉生长抑制素肌卫星细胞
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