郭全虎
- 作品数：21 被引量：122H指数：8
- 供职机构：重庆医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 高职高专医学院校临床“双师型”教师队伍建设的困惑与对策研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨高职高专医学院校临床“双师型”教师队伍建设中存在的问题与对策。方法对山西医科大学汾阳学院与山西省汾阳医院合作办学模式中临床“双师型”教师队伍建设方面存在的问题进行总结归纳。结果高职高专医学院校与当地“三甲”医院合作办学的模式有助于临床“双师型”教师队伍建设，学院及医院对教师队伍的管理、教学意识的培养是临床“双师型”教师队伍建设中的重要环节。结论在体制上实现院校的有效合作，强化科学管理是临床“双师型”教师队伍建设的关键。
- 郭全虎张海燕郭仁维弓鸿飞陈利荣韩文萍温继军郝俊范军军
- 关键词：高职高专双师型教师队伍建设
- 电针干预对大鼠腓肠肌适应性肥大及肌卫星细胞增殖分化的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:观察不同时长电针干预对大鼠腓肠肌适应性肥大及腓肠肌中增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达及配对盒转录因子7(Pax 7)、成肌分化抗原(MyoD 1)、肌细胞生成素(MyoG)、肌球蛋白重链-Ⅰ(Myh 7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad 3mRNA表达的影响,探讨电针诱导骨骼肌适应性肥大的相关机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、电针2周组、电针4周组和电针8周组,每组6只。除空白对照组,其余3组大鼠予以右侧"足三里"和"环跳"电针干预10min,每日1次,每周6次,分别持续干预2、4和8周。称重后计算各组大鼠腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌肌纤维截面积及直径,免疫荧光标记法观察腓肠肌中PCNA蛋白的表达改变,实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中Pax 7、MyoD 1、MyoG、Myh 7、TGF-β1、Smad 3mRNA相对表达量。结果:与空白对照组相比,腓肠肌中PCNA蛋白表达在电针2周组和电针4周组明显增多;大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径及腓肠肌Pax 7、MyoD 1、MyoG、Myh 7、TGF-β1mRNA相对表达量随电针干预时间延长呈现先升高后降低的趋势,与空白对照组比较,Pax 7和TGF-β1mRNA相对表达量在干预2周时到达峰值(P<0.01),肌湿重比、肌纤维截面积和直径及MyoD 1、MyoG、Myh 7mRNA相对表达量在干预4周时到达峰值(P<0.01);腓肠肌中Smad 3mRNA相对表达量随电针干预时间延长呈现先下降后上升的趋势,在电针4周组到达低峰(P<0.01)。结论:电针干预"足三里"和"环跳"诱导大鼠腓肠肌产生时序性适应性肥大的改变可能是通过上调腓肠肌中Pax 7、PCNA、TGF-β1、MyoD 1、MyoG、Myh 7的表达,并下调Smad 3的表达,促进肌卫星细胞的增殖、成肌分化和肌管的终末分化,增加电针侧腓肠肌质量、肌纤维面积和直径而实现的。
- 赵丹丹唐成林唐成林罗翱黄思琴郭全虎罗翱高睿琦
- 关键词：电针肌卫星细胞
- 电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2及HSPGs表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突导向因子Slit2、硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)的表达和电针对其表达的影响,探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经穴电针组和电针组,每组10只。用线栓法栓塞模型组、非经穴电针组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流。电针组大鼠针刺"足三里""曲池",非经穴电针组则针刺足阳明胃经、手阳明大肠经以外的非14经穴的左侧的其它穴位,1次/d,共14d,模型组、正常组大鼠在自制容器中固定30min。在14d时用神经功能评分(mNSS)观察大鼠神经功能缺损;用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、免疫印迹检测大脑梗死灶组织Slit2和HSPGs的表达。结果 mNSS评分显示,正常组评分为0,低于电针组,电针组低于非经穴电针组,模型组最高,两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。尼氏染色显示,电针组可见尼氏体数量增多、排列整齐;非经穴电针组可见尼氏体数量增多,但排列紊乱;模型组尼氏体数量变少、排列紊乱且大脑水肿。免疫荧光和免疫印迹显示,电针组Slit2、HSPGs荧光强度和蛋白表达高于非经穴电针组(P<0.05),非经穴电针组荧光强度和蛋白表达高于模型组(P<0.05),模型组荧光强度和蛋白表达低于正常组(P<0.05)。尼氏染色、免疫荧光、免疫印迹分析结果一致。结论电针可以促进局灶性脑梗死大鼠皮质HSPGs及Slit2表达,从而促进脑梗死后神经功能的恢复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。
- 龙飞李学智龚标汪莹代恩泽郭全虎
- 关键词：脑缺血再灌注电针
- 外伤性迟发性硬膜外血肿的临床分析
- ＜正＞外伤性迟发性硬膜外血肿（DEDH）在临床上较常见,约占硬膜外血肿的5%-22%,其特点是: 血肿量大,病情变化突然,预后差,死亡率高。收集我院2001—2004年40例DEDH患者,结合文献,对其病因、临床特点、诊...
- 尤占彪郭全虎
- 文献传递
- 电针对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响被引量：23
- 2017年
- 目的:观察电针疗法对失坐骨神经大鼠腓肠肌细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨电针对失坐骨神经骨骼肌萎缩的延缓效应及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组21只。采用切断坐骨神经法制备腓肠肌萎缩大鼠模型。电针组电针患侧"足三里""承山"穴,每日1次,每次10min,各组分别在术后7、14、21d取材。TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达,RT-PCR法检测腓肠肌Caspase-3mRNA表达。结果:模型组各时点细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.05),电针组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05)。模型组各时点腓肠肌Bcl-2蛋白表达较假手术组显著降低(P<0.05),Bax、Cyt-C以及Caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.05)。术后14、21d,电针组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax、Cyt-C及Caspase-3蛋白表达则明显降低(P<0.05)。各组大鼠腓肠肌的Caspase-3mRNA表达与蛋白表达结果基本一致。结论:电针能够促进腓肠肌Bcl-2的表达并抑制Bax、Cyt-C和Caspase-3的表达,从而抑制肌细胞的凋亡,这可能是电针延缓失神经性骨骼肌萎缩的机制之一。
- 高睿琦唐成林黄思琴曹净郭全虎张毅田源袁海洲赵丹丹罗翱张安宁
- 关键词：细胞凋亡电针CASPASE-3
- 电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠胰岛素样生长因子1、肌肉生长抑制素及肌卫星细胞增殖的影响被引量：16
- 2016年
- 目的探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法 49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组,n=7)、自然恢复组(B组,n=21)和电针治疗组(C组,n=21)。A组不做处理,其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d,C组术侧腓肠肌给予电针足三里、承山治疗每天1次。术后7 d、14 d、21 d分别测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色测定肌纤维直径及截面积,Western blotting检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白,RT-PCR检测IGF-1、Myostatin和PCNA基因表达。结果与A组比较,B组和C组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径均显著下降(P<0.001),但C组显著高于B组(P<0.001)。C组IGF-1、PCNA蛋白和基因表达高于B组(P<0.05),Myostatin蛋白和基因表达低于C组(P<0.05)。结论电针能有效促进IGF-1的表达,抑制Myostatin的表达,从而促进肌卫星细胞增殖。这可能是电针延缓失神经性骨骼肌肌萎缩的机制之一。
- 高睿琦唐成林曹净郭全虎张毅田源袁海洲
- 关键词：失神经骨骼肌萎缩胰岛素样生长因子1肌肉生长抑制素肌卫星细胞
- 多媒体网络外科教学初探被引量：7
- 2005年
- 总结多媒体网络外科教学的优势、原则、教学过程,并对教学效果进行统计学分析.对800名医学本科生运用多媒体网络外科教学的教改得失及教学效果进行对照分析.结果显示,多媒体网络外科教学在拓展学生的知识面、激发创新思维、培养互助品格、建立新型师生关系方面都起到了较好作用.理论教学效果和能力的培养明显提高(P＜0.001).多媒体网络外科教学优于传统的教学方式.
- 郭全虎
- 关键词：多媒体网络外科教学医学本科生创新思维知识面
- 重型颅脑损伤合并下呼吸道感染与抗生素应用的相关性分析
- 2003年
- 目的探讨重型颅脑损伤合并下呼吸道感染病例抗生素耐药性改变与抗生素应用的相关性。方法对某院129例重型颅脑损伤合并下呼吸道感染病例的抗生素耐药性改变与抗生素应用构成比的改变进行分析,找出二者之间的线性关系。结果重型颅脑损伤合并下呼吸道感染病例对抗生素耐药性的改变与抗生素应用构成比的改变有相关关系。结论抗生素应用构成比的改变可改变临床病原菌的耐药性。
- 郝俊张海燕张继秀郭全虎
- 关键词：重型颅脑损伤合并症下呼吸道感染抗生素耐药性
- 电针对局灶性脑梗死大鼠Slit2及SrGAP1表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2、SrGAP1的表达和电针对其表达的影响;探讨电针对脑梗死后神经可塑性的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和电针组(n=30),根据电针治疗时间分为0d(n=10)、7d(n=10)、14d(n=10)三个亚组。用线栓法栓塞模型组、电针组大鼠大脑中动脉1.5h后恢复血流。在0、7、14d时用尼氏染色观察大脑梗死灶周围组织形态学变化;用免疫荧光、蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit2和SrGAP1的表达。结果神经功能评分(mNSS)结果表明,0d时模型组与电针组相比差异无统计学意义(P>0.05),7、14d时电针组的神经功能评分低于模型组(P<0.01)。尼氏染色表明,0d时电针组与模型组相比无差异,均有尼氏体数量少、排列紊乱、伴有大脑水肿;7d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,但排列紊乱;14d时与模型组相比,电针组尼氏体增多,排列整齐。免疫荧光、蛋白质印迹表明,0d时电针组与模型组相比大鼠Slit2、SrGAP1荧光强度及灰度值差异无统计学意义(P>0.05),7、14d时电针组荧光强度及灰度值高于模型组(P<0.05),0d模型组低于7d模型组(P<0.05),7d模型组高于14d模型组(P<0.05),0d电针组低于7d电针组(P<0.05),7d电针组高于14d电针组(P<0.05)。结论局灶性脑梗死后,0d组大鼠Slit2、SrGAP1低表达,电针治疗7、14d后可促进Slit2、SrGAP1表达并延长其高表达时间,促进轴突的再生和修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。
- 龙飞李学智龚标汪莹代恩泽郭全虎
- 关键词：脑缺血再灌注损伤电针SLIT2
- 双侧侧脑室穿刺灌洗术治疗大量脑室内出血临床分析
- 2006年
- 郝俊张海燕张继秀郭全虎
- 关键词：侧脑室穿刺引流灌洗术大量出血
