王思远
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥大细胞在IgA肾病中的表达及致病机制被引量：1
- 2015年
- 目的通过肥大细胞在Ig A肾病及其合并肾功能不全患者肾组织的染色,并探讨其在疾病进程中的可能作用机制。方法选取正常组12例、Ig A肾病患者20例、Ig A肾病合并轻度肾功能不全患者8例,进行肾组织肥大细胞染色及计数。在IL-6或TNF-α刺激下,通过实时定量PCR及免疫印迹法检测培养的肥大细胞中肾素m RNA及蛋白的表达。结果与正常组相比,Ig A肾病组及Ig A肾病合并肾功能不全组肥大细胞计数梯度升高(P=0.000),肥大细胞主要分布于肾间质,特别是纤维化区域。肥大细胞计数与小管萎缩、间质纤维化、球性肾小球硬化等存在相关关系。正常培养的肥大细胞表达肾素m RNA及蛋白,在IL-6或TNF-α刺激下,肾素的表达较正常组明显增多,在24h内呈时间依赖(P=0.000)。结论肥大细胞浸润参与Ig A肾病的疾病过程。在致纤维细胞因子干预下,肥大细胞肾素表达上调,干预肥大细胞浸润可能是Ig A肾病患者治疗的新靶标。
- 王思远严苗苏可陈铖
- 关键词：肥大细胞IGA肾病肾素
- 抑制酪氨酸激酶Src对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的:通过调控足细胞Src激酶的表达,观察足细胞表型的改变;并探讨Src激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞损伤中的作用。方法:体外培养条件永生化小鼠足细胞(MPCs),并分组如下:A:正常对照组;B:Src激酶干扰RNA(siRNA)组;C:PP2(Src激酶抑制剂)组;D:AngⅡ组;E:AngⅡ+Src激酶siRNA组;F:AngⅡ+PP2组。采用免疫印迹法检测Src激酶及其磷酸化水平;AnnexinⅤ-FITC/PI双染及Hoechst染色法检测细胞凋亡;荧光显微镜观察FITC-鬼笔环肽染色的细胞骨架;划痕实验进行细胞运动性分析。结果:1免疫印迹法示:应用Src激酶siRNA或PP2干预MPCs后,Src激酶表达较A组下降(P<0.05);AngⅡ处理后,MPCs内Src激酶生成与A组相比明显增多(P<0.05);Src激酶siRNA或PP2干预MPCs可减少AngⅡ上调的Src激酶表达(P<0.05)。2 AngⅡ诱导MPCs内Src激酶及其磷酸化形式表达的升高,在一定范围内呈时间及浓度依赖性。3Annexin V-FITC/PI双染法及Hoechst染色法两种方法显示:A组、B组与C组MPCs凋亡无明显差异(P>0.05);AngⅡ干预后,MPCs凋亡较A组增加(P<0.05);Src激酶siRNA或PP2可减轻AngⅡ诱导的MPCs凋亡(P<0.05)。4荧光显微镜观察FITC-鬼笔环肽染色的细胞骨架:A组、B组与C组MPCs的F-actin呈微丝样结构,聚集成束,沿细胞长轴分布,形成应力纤维;D组F-actin发生重组,微丝样结构消失,排列紊乱,F-actin沿胞体外周分布,形成F-actin环;E组及F组较D组骨架重组有所减轻。5B组及C组与A组相比,MPCs运动性降低(P<0.05);D组MPCs运动性较A组增加(P<0.05);E组及F组较D组MPCs运动性降低(P<0.05)。结论:AngⅡ刺激MPCs胞内Src激酶和p-Src(Tyr 416)激酶表达增加,并在一定范围内呈时间及浓度依赖性。AngⅡ诱导MPCs凋亡增加、骨架改变、运动性增强;该过程与AngⅡ引起Src激酶和p-Src(Tyr 416)激酶生成增加有关。降低细胞内Src激酶浓度,可减轻AngⅡ诱导的MPCs损伤。降低对照组MPCs胞内Src激酶浓度,MPCs运动性降低,但�
- 王思远苏可严苗陈铖
- 关键词：足细胞细胞骨架SRC激酶
- 沙利度胺治疗11例AL型肾淀粉样变性的疗效及安全性观察
- 目的 肾淀粉样变性的临床治疗比较棘手,可选方案较少,且疗效欠佳.沙利度胺主要用于多发性骨髓瘤的治疗,在肾淀粉样变性的治疗报道较少,本研究报道单中心沙利度胺治疗肾淀粉样变性的疗效及安全性.方法 符合临床肾病综合症诊断,排除...
- 胡海云陈星华汪雄攀王思远
