陈铖
- 作品数：89 被引量：307H指数：10
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尿激酶型纤溶酶原激活物对系膜细胞增殖及α-肌动蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对高糖诱导系膜细胞(MC)增殖及α-肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:MC分组:对照组(5 mmol/L D-葡萄糖),高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)和uPA组(30 mmol/L D-葡萄糖+不同浓度uPA)。分别用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期情况;激光共聚焦观察α-SMA表达。结果:高糖刺激MC增殖率明显增加,uPA呈剂量依赖性的阻止细胞由G0/G1期进入S期,抑制MC增殖。高糖增加α-SMA表达,随着uPA浓度增加,核周α-SMA表达较高糖组明显减少(P<0.01)。结论:uPA抑制高糖诱导的系膜细胞增殖和表型转化,对糖尿病肾小球硬化有一定的治疗作用。
- 程晖丁国华梁伟陈铖
- 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活物高糖系膜细胞增殖Α-肌动蛋白
- 小凹蛋白-1在血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球中表达及意义
- 2011年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ输注大鼠模型肾小球小凹蛋白-1表达及分布，探讨小凹蛋白-1在肾小球损伤中的作用。方法18只雄性Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵，随机分为3组。A组为正常对照组，由生理盐水代替血管紧张素Ⅱ。B组用血管紧张素Ⅱ以400ng·kg^-1·min^-1持续输注28d。C组在B组基础上加用替米沙坦3mg·kg^-1·d^-1进行干预。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿白蛋白定量，于28d处死大鼠。心脏采血，检测血肌酐。留取肾组织，光镜、电镜下观察肾组织病理学改变。免疫组织化学法、免疫荧光分别检测肾小球小凹蛋白-1表达及小凹蛋白-1磷酸化水平。结果（1）血管紧张素Ⅱ输注后，大鼠血压逐渐升高，尿蛋白持续增加，肾小球系膜区增生加重，替米沙坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白，减轻肾小球系膜区增生。（2）血管紧张素Ⅱ输注大鼠肾小球小凹蛋白-1表达无明显改变，但其磷酸化水平明显增高，替米沙坦干预后小凹蛋白-1磷酸化水平明显降低。结论小凹蛋白-1在血管紧张素Ⅱ诱导肾损伤中可能发挥重要作用。
- 周敏王志龙梁伟陈铖丁国华
- 关键词：肾小球
- 足细胞生物学与肾小球损害的研究进展
- 2003年
- 自肾小球足细胞表达的蛋白分子开始被认识之后 ,足细胞损伤作为导致蛋白尿和肾小球硬化的致病机制日益受到重视 ,本文就对足细胞近几年的研究进展作一概述。
- 陈铖丁国华
- 关键词：肾疾病肾小球细胞
- 鞘氨醇-1-磷酸受体1在肾脏中的表达及临床病理意义
- 2016年
- 目的探讨鞘氨醇-1-磷酸受体1(sphingosine-1-phosphate receptor 1,S1P_1)在肾脏疾病时肾脏中的表达及相关性。方法采用免疫组化染色法测定肾脏切片中S1P_1表达并半定量分析。结果正常组、肾脏疾病组中肾脏均存在S1P_1的表达分布,但各肾脏疾病组的表达强度均低于正常组(Normal组0.309±0.023,Ig AN组0.061±0.029,HTN组0.053±0.012,MPGN组0.134±0.060,LN组0.109±0.021,MCD组0.085±0.026),各组与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 S1P_1在正常肾脏组织中表达,多种肾脏疾病时S1P_1表达下调,提示S1P_1可能参与肾脏疾病的发生。
- 严苗刘璐陈铖
- 关键词：肾小球疾病
- ANCA相关性小血管炎肾损害的临床病理特征及预后分析被引量：14
- 2017年
- 目的分析抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性小血管炎（AAV）肾损害的临床病理特征及预后。方法选择武汉大学人民医院2012年1月至2017年1月期间确诊且合并肾损害的AAV患者，依据ANCA结果分为髓过氧物酶（MPO）-ANCA阳性和蛋白酶3（PR3）-ANCA阳性两组，分析比较两组的临床病理特征及预后。结果共纳入68例患者，其中MPO-ANCA阳性者52例（76．5％），PR3-ANCA阳性者16例（23．5％）；其中60岁以上者占60．3％。肾外累及器官主要为肺、消化和神经系统，差异有统计学意义（均P〈0．05）。实验室检查方面，血红蛋白、补体C3、补体Clq、IgE、24h尿蛋白定量、降钙素原、BVAS评分和eGFR的差异均具有统计学意义（均P〈0．05）。行肾活检病理检查19例，MPO．ANCA阳性者14例，PR3-ANCA阳性者5例。PR3．ANCA阳性者以纤维素样坏死和新月体形成为主，MPO—ANCA阳性者以肾小球硬化为主（均尸〈0．05）。平均随访32个月，随访6个月时MPO—ANCA阳性者和PR3．ANCA阳性者的肾脏复发率分别为46．2％和75．0％。多因素Logistic回归分析显示PR3．ANCA阳性、年龄≥65岁、基线eGFR〈30ml·min^-1·（1．73m^2）^-1、合并肺间质病变为影响患者疾病复发的独立危险因素。在随访期内，进入ESRD的比例分别为42．3％和75．0％；死亡10例。Cox回归分析显示年龄≥65岁、BVAS评分≥18分、eGFR〈30ml·min^-1·（1．73m^2）^-1、合并肺间质病变为患者进入ESRD和死亡的危险因素。结论PR3-ANCA阳性者比MPO—ANCA阳性者具有更严重的肾损害，肾外脏器受损也更严重，复发率更高，预后更差。
- 姚登湖陈铖丁国华王惠明杨红霞朱吉莉李晓丽胡海云
- 关键词：血管炎预后肾脏病理
- 替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏缺氧诱导因子1α表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察糖尿病肾脏病大鼠肾脏缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达变化及替米沙坦对其表达的影响。方法18只雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病。肾脏病模型，随机分为对照组（A组）、糖尿病肾脏病组（B组）和替米沙坦治疗组（C组）。C组给予替米沙坦（5mg·kg^-1·d^-1）灌胃8周。建模成功后第8周末检测各组大鼠24h尿蛋白定量；心脏采血，留取血标本测血糖、血肌酐、血钠、血钾。PAS染色观察肾脏病理改变。免疫组织化学检测各组HIF-1α蛋白在肾脏组织中的表达和分布；RT-PCR检测各组大鼠肾脏组织中HIF-1αmRNA水平。结果①第8周末B组大鼠24h尿蛋白定量较A组显著升高（P〈0．05），C组24h尿蛋白定量较B组明显降低（P〈0．01）。②B组第8周末肾间质损伤指数明显高于A组（P〈0．05），而C组则低于B组（P〈0．05）。③免疫组织化学显示HIF-1α主要表达于肾小管细胞胞浆和胞核，肾小球系膜细胞可见少量表达。与A组比较，B组HIF-1α蛋白及mRNA水平显著升高（P〈0．05），而C组与B组相比显著降低（P〈0．05）。结论糖尿病肾脏病大鼠存在缺氧状态，替米沙坦通过减轻肾小管细胞HIF-1α表达，从而减轻肾脏病变。
- 武丽娟张静静胡凤琪梁伟陈铖丁国华
- 关键词：糖尿病肾脏病替米沙坦缺氧诱导因子1Α
- 双重滤过血浆置换联合血液滤过对抗体介导的肾小球疾病的疗效分析
- 目的 双重滤过血浆置管(DFPP)是一种基于膜型血浆分离器的新技术，主要通过对一级分离后的致病血浆进行二级分离，达到去除致病因子目的的血液净化技术。通过针对血浆中致病因子的特异性分离，达到缓解病情的作用。目前主要应用于自...
- 陈铖
- 关键词：双重滤过血浆置换血液滤过自身免疫性疾病
- 低氧诱导因子1α在高血压所致肾衰竭患者动-静脉内瘘血管中的表达
- 陈铖朱玲胡凤琪易家志梁伟刘红燕林俐丁国华
- 辛伐他汀下调LOX-1表达和ROS生成抑制ox-LDL诱导肾小管上皮细胞转分化被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的NRK52E细胞转分化的作用及其机制。方法:体外培养NRK-52E,同步化后分为3组:①空白对照组(NRK52E细胞+0μg·ml^(-1)ox-LDL)②ox-LDL组(NRK52E细胞+50μg·ml^(-1)ox-LDL)③辛伐他汀组(10μmol·L^(-1)辛伐他汀+50μg·ml^(-1)ox-LDL),用Western blotting测定Oxidized Low Density LiporoteinReceptor-1(LOX-1)、E-cadherin和α-SMA蛋白表达,激光共聚焦检测ROS的表达。结果:①与正常组相比,50μg·ml^(-1)ox-LDL可明显促进NRK-52E细胞LOX-1表达增高,ROS生成增多,分别为对照组的12.13倍(P<0.05)和4.83倍(P<0.05)。②随着LOX-1和ROS的增多,α-SMA表达也增多,而E-cadherin的表达则下降,分别为对照组的5.6倍(P<0.05)和0.35倍(P<0.05),NRK-52E细胞发生转分化。③10 mol·L^(-1)辛伐他汀治疗可明显抑制LOX-1表达,减少ROS生成,与50μg·ml^(-1)ox-LDL组相比,分别下降61%(P<0.05)和60%(P<0.05),随之α-SMA和E-cadherin的变化也得到部分逆转,α-SMA蛋白下降68%(P<0.05),E-cadherin蛋白上升1.82倍(P<0.05),三组比较差异均有统计学意义。结论:辛伐他汀可通过下调LOX-1表达和ROS生成,抑制ox-LDL诱导的NRK52E细胞转分化从而保护肾脏。
- 王瑞丁国华梁伟陈铖
- 关键词：氧化低密度脂蛋白血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1上皮细胞转分化
- 血管紧张素Ⅱ诱导足细胞c-Abl的表达改变被引量：2
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导下大鼠肾脏及条件永生性小鼠足细胞c-Abl的表达变化。方法采用AngⅡ泵（400ng·kg^-1·min^-1）植入sD大鼠皮下的方法建立AngⅡ输注模型，24只大鼠成模后被随机分为AngⅡ输注2周组、AngⅡ输注4周组、AngⅡ输注＋替米沙坦（ARB，3mg·kg^-1·min^-1）干预2周组及4周组，同时设生理盐水输注组和健康对照组，每组6只。分别于成模后2周末、4周末处死大鼠取肾。电镜下观察。肾脏足细胞超微结构的改变；免疫荧光法检测肾脏c-Abl表达；实时PCR及Western印迹检测c-AblmRNA及蛋白水平的改变。对于体外培养条件永生性小鼠足细胞，免疫荧光法检测足细胞肾脏c．Abl的表达，实时PCR及Western印迹法检测足细胞在AngⅡ不同作用浓度（10^-9mol／L-10^-6mol／L）及不同作用时间点（0h、3h、6h、12h、24h）c-AblmRNA和蛋白水平的变化。结果（1）免疫荧光检测结果显示肾脏足细胞有c．Abl表达；实时PCR及Western印迹结果显示AngⅡ输注2周组和4周组大鼠肾脏c-Abl表达增加（P〈0．05），ARB干预组大鼠肾脏c-Abl表达较同期AngⅡ输注组均有降低（P〈0．05）。（2）体外培养的条件永生性小鼠足细胞胞质及胞核有c-Abl表达。AngⅡ可诱导培养的小鼠足细胞c-AblmRNA及蛋白表达增加（P〈0．05），且呈时间和剂量依赖性。结论c-Abl在肾足细胞及体外培养足细胞均有表达，AngⅡ可诱导c-Abl表达上调。c-Abl可能参与了AngⅡ诱导的足细胞损伤。
- 陈星华任志龙马特安查冬青陈铖丁国华
- 关键词：足细胞C-ABL
