欧洲
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血性脑卒中后血管紧张素转换酶水平变化及脑微出血危险因素研究
- 本文从以下几个部分展开论述： 第一部分 急性缺血性脑卒中后血管紧张素转换酶水平变化及其机制研究 目的:研究急性缺血性脑卒中后ACE水平变化及其调控机制. 方法:本实验使用AIS患者和自发性高血压大鼠(spontan...
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- 关键词：急性缺血性脑卒中脑内微出血致病机制血管紧张素转换酶
- 血管紧张素Ⅱ对鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞氧化应激的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对多巴胺能细胞损伤的影响及其机制。方法 :体外培养CATH.a细胞,鱼藤酮和(或)AngⅡ处理细胞24 h。采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,蛋白印迹技术检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡtype 2receptor,AT2R)蛋白表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,荧光定量PCR检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p67phox基因表达,免疫荧光检测gp91phox蛋白表达。结果:AngⅡ通过AT1R导致鱼藤酮诱导的CATH.a细胞存活率降低(P<0.05)。AngⅡ使NADPH氧化酶亚基gp91phox和p67phox表达增加(P<0.05),并呈剂量依赖性促进细胞内ROS产生。AT1R阻滞剂氯沙坦和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素使AngⅡ诱导的ROS产生减少(P<0.01)。结论:AngⅡ作用于AT1R,通过NADPH氧化酶产生ROS,促进鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤,参与帕金森病的发生与发展。
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- 关键词：鱼藤酮NADPH氧化酶活性氧帕金森病
- 替米沙坦减少帕金森病大鼠模型黑质中神经元的自噬、凋亡水平并缓解其帕金森病症状
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