郭丽
- 作品数：9 被引量：27H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 坎地沙坦对高血压大鼠左室重构的抑制作用被引量：4
- 2013年
- 目的:研究坎地沙坦对大鼠心肌组织中钙网蛋白(CRT)及细胞凋亡蛋白caspase-12表达的影响及其对左室重构的逆转作用。方法:采用双肾双夹术建立高血压大鼠模型。将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、手术组和坎地沙坦干预组,每组12只(n=12)。喂养6周后,通过颈动脉插管测定大鼠平均动脉压(MBP);称量大鼠的体质量(BW)、心脏质量(HW)、左心室质量(LVW),计算心脏质量指数(HW/BW)及左心室质量指数(LVWI=LVW/BW)。采用免疫组化染色法检测大鼠心肌组织中CRT及caspase-12表达的水平。结果:与假手术组比较,手术组大鼠的MBP、LVWI均有显著升高(P<0.05),内质网应激相关分子CRT及caspase-12蛋白的表达水平均增强。与手术组比较,坎地沙坦干预组大鼠的MBP和LVWI均降低(P<0.05),内质网应激相关分子CRT及caspase-12蛋白的表达水平均减弱。结论:高血压触发的内质网应激可能参与了高血压后期的左室重构过程。而坎地沙坦干预后内质网应激水平明显降低且心室重构在一定程度上得到逆转,提示坎地沙坦可能通过降低CRT和caspase-12介导的内质网应激反应起到抑制高血压左室重构的作用。
- 刘静赵连友郭丽张志敏李雪丁璐
- 关键词：内质网应激坎地沙坦左室重构钙网蛋白CASPASE-12
- 高血压大鼠血管平滑肌细胞内质网应激时葡萄糖调节蛋白94与C/EBP同源蛋白的表达及氨氯地平对其的干预作用被引量：3
- 2014年
- 目的 通过观察高血压大鼠动脉血压和主动脉中层厚度、大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激（ERS）相关因子葡萄糖调节蛋白94（GRP94）和C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达变化,探讨ERS对高血压大鼠血管重构的影响及氨氯地平对其的干预作用.方法 应用颈动脉插管法测定大鼠血压;利用计算机图像分析系统测量大鼠主动脉中层的厚度;通过免疫组化、Western Blot法检测GRP94、CHOP的表达.结果 手术组大鼠2、4、8周亚组的平均动脉压（MAP）和主动脉中层厚度、GRP94和CHOP的表达均高于相应的假手术组和氨氯地平组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 上述结果提示腹主动脉狭窄致高血压早期即可触发ERS,导致GRP94和CHOP表达增加;氨氯地平可能通过抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤,保护血管平滑肌细胞.
- 郭丽赵连友刘静叶季鲜李梅玲周静伍建斌
- 关键词：血管平滑肌细胞内质网应激葡萄糖调节蛋白94氨氯地平
- 高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和caspase-12表达的变化及依那普利的干预作用被引量：5
- 2013年
- 目的:观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)表达的变化,并探讨高血压时VSMCs中ERS的分子机制,以及依那普利(enalapril,Ena)对血管重构的影响。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术(sham)组、sham+Ena组,腹主动脉缩窄术(AAB)组及AAB+Ena组,每组10只。4周后,通过颈动脉插管法测定大鼠血压和利用图像分析系统测量大鼠主动脉中层的厚度,并通过免疫组化染色法检测GRP78和caspase-12的表达。结果:①AAB组大鼠的平均动脉压(MAP)显著高于sham组、sham+Ena组和AAB+Ena组(P<0.05)。②AAB组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于sham组、sham+Ena组和AAB+Ena组(P<0.05)。③AAB组大鼠GRP78和caspase-12的表达量明显高于sham组、sham+Ena组和AAB+Ena组大鼠。结论:AAB所致的高血压可触发动脉血管平滑肌细胞过长过强的ERS。Ena可能通过下调ERS的水平,逆转高血压所致VSMCs损伤的作用,对VSMCs具有保护作用。其作用机制可能与其降低caspase-12介导的ERS反应有关。
- 郭丽赵连友刘静张志敏李雪丁璐
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞GRP78CASPASE-12依那普利
- 钙拮抗剂对内质网应激介导的压力过负荷高血压大鼠心肌重构的保护作用
- 研究在压力负荷应激状态下钙拮抗剂拉西地平对钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12在大鼠心肌组织中的表达及对心肌重构的影响.方法 将30只雄性 Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为3组...
- 槐勇赵连友李炜李雪卢少平郑强荪刘静郭丽丁璐
- 关键词：LACIDIPINEMYOCARDIUMHYPERTROPHYCASPASE-12
- 氨氯地平减轻腹主动脉缩窄性高血压大鼠心肌内质网应激被引量：3
- 2018年
- 目的观察高血压大鼠心肌组织葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达,探讨氨氯地平与内质网应激高血压大鼠心室肥厚的关系。方法将SD大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄术(AAB)组和氨氯地平干预(AAB+Aml)组,每组40只。给予氨氯地平10 mg/(kg·d)。随机分为2、4和8周3个亚组,测定平均动脉压(MAP);计算左心室质量/体质量(LVM/BW);HE染色观察心肌细胞的形态;免疫组化及Western blot检测心肌组织GRP94和CHOP的表达。结果随着术后时间的延长,AAB组MAP逐渐升高,明显高于假手术组[2周(144±10)比(118±9)、4周(163±8)比(120±7)、8周(177±10)比(120±6)mm Hg](P<0.05);AAB组LVM/BW显著高于假手术组[2周(2.21±0.17)比(1.91±0.12)、4周(2.45±0.16)比(2.01±0.14)、8周(2.68±0.15)比(2.05±0.09)mg/g](P<0.05);AAB组心肌细胞较假手术组明显肥大;术后2周AAB组心肌组织GRP94明显表达,4周达最高值,8周减低;AAB组GRP94表达量高于假手术组(P<0.05);随术后时间的延长,CHOP蛋白含量逐渐增加,8周达最高值。使用氨氯地平后,AAB+Aml组较AAB组MAP降低[2周(126±6)比(144±10)、4周(125±8)比(163±8)、8周(128±5)比(177±10)mm Hg](P<0.05);使用氨氯地平后,AAB+Aml组较AAB组LVM/BW降低[2周(2.21±0.17)比(1.94±0.15)、4周(2.45±0.16)比(2.13±0.08)、8周(2.68±0.15)比(2.18±0.10)mg/g](P<0.05);使用氨氯地平后AAB+Aml组较AAB组心肌细胞肥大程度减低。AAB+Aml组心肌组织GRP94及CHOP表达量低于AAB组(P<0.05)。结论氨氯地平可能通过减弱高血压触发的内质网应激而保护心肌细胞及减弱心室肥厚。
- 刘静赵连友李雪郭丽张志敏丁璐李晓莉
- 关键词：氨氯地平内质网应激葡萄糖调节蛋白94心室肥厚
- 高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和CHOP的表达及替米沙坦的影响被引量：1
- 2012年
- 观察替米沙坦对高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,以及血管中层厚度的变化的影响。将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)、手术模型组和替米沙坦组。对照组分离腹主动脉,但不行狭窄术;模型组行腹主动脉狭窄术(TAC);替米沙坦组行腹主动脉狭窄术并给予每天替米沙坦1.5 mg/kg。喂养6周用颈动脉插管法测定各组大鼠的动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度。用免疫组织化学法和western-blot法检测GRP94和CHOP的表达水平。结果:①手术模型组大鼠的MAP显著高于相应的对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。②手术模型组的GRP94表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。③手术模型组的CHOP蛋白表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。④手术模型组大鼠血管平滑肌中层厚度厚于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。说明腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致GRP94表达及CHOP表达的增加。替米沙坦可能通过减轻内质网应激,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞有保护作用。
- 李炜赵连友槐勇郑强荪丁露郭丽刘静
- 关键词：内质网应激GRP94CHOP血管平滑肌细胞
- 有关糖尿病神经病变的文献计量学分析:2003～2012被引量：2
- 2014年
- 目的 掌握目前糖尿病神经病变（DN）发展现状和趋势. 方法 采用文献计量学方法对PubMed中2003～2012年收录的关于DN方面的文献进行分析.统计2003年1月至2012年12月PubMed共收录DN的文献数量.对文献数量行线性回归分析,得到DN的总文献量的变化趋势（y=21.43x＋528.53）. 结果 文献主要以英文为主并逐年稳步递增. 结论 既往研究主要仍以糖尿病周围神经病变（DPN）研究为主.研究已从临床转向基础研究,研究的热点和方向主要集中在DN的治疗、病理生理学、病因学等方面.
- 李梅玲贾敏郭丽伍建斌毛培军
- 关键词：糖尿病神经病变文献计量学
- 拉西地平对高血压大鼠血管平滑肌细胞CRT和caspase 12表达变化的影响被引量：7
- 2012年
- 目的探讨压力负荷高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12的表达变化及药物拉西地平对其的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机等分为对照组(sham组)、模型组(TAC组)和拉西地平组(lacidipine组)。Sham组分离腹主动脉但不行狭窄术,TAC组行腹主动脉狭窄术,lacidipine组行腹主动脉狭窄术并给予拉西地平0.5mg/(kg·d),喂养8周用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度;用免疫组织化学法和western-blot法检测CRT和caspase-12的表达水平;TUNEL荧光法检测血管平滑肌细胞的凋亡率。结果①TAC组大鼠MAP均值显著高于sham组(P<0.01)和lacidipine组(P<0.05);lacidipine组大鼠MAP均值高于sham组(P<0.05);②TAC组大鼠血管平滑肌中层厚度均值大于sham组和lacidipine组均有统计学意义(P<0.05),lacidipine组和sham组大鼠血管平滑肌中层厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);③TAC组的CRT和caspase-12蛋白表达量均值高于sham组和lacidipine组,lacidipine组CRT和caspase-12蛋白表达量均值高于sham组(P<0.05);④TAC组大鼠血管平滑肌凋亡率高于sham组和lacidipine组(P<0.05),lacidipine组大鼠血管平滑肌凋亡率高于sham组(P<0.05)。结论腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRT表达增加及caspase-12的活化增高;拉西地平通过下调内质网应激水平,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞具有保护作用。
- 李炜赵连友槐勇卢少平牛晓琳李雪丁璐郭丽刘静
- 关键词：拉西地平血管平滑肌CRTCASPASE-12
- 钙通道阻滞剂改善内质网应激抑制压力过负荷高血压大鼠的心肌重构被引量：6
- 2012年
- 目的:研究在压力过负荷应激状态下钙通道阻滞剂拉西地平对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和细胞凋亡效应分子-12(caspase-12)在大鼠心肌组织中的表达及对心肌重构的影响。方法:将30只雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、腹主动脉缩窄组(TAC组)及TAC+拉西地平干预组(简称拉西地平组),每组10只。通过颈动脉插管测定各组大鼠的血流动力学,心脏超声心动图检查左心室的形态结构。采用免疫组化染色法检测大鼠心肌中CRT及caspase-12蛋白的表达水平,TUNEL荧光染色法检测心肌细胞的凋亡率。结果:与Sham组相比较,TAC组大鼠的平均动脉压(MAP)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVWI)、CRT和caspase-12蛋白表达水平及心肌细胞的凋亡率比较,均有显著升高(P<0.01)。拉西地平组大鼠MAP、IVST、LVPWT、LVWI、CRT和caspase-12蛋白的表达水平及心肌细胞的凋亡率较TAC组明显下降(P<0.05)。结论:内质网应激可能参与了压力过负荷高血压大鼠心肌重构的过程。钙通道阻滞剂拉西地平可能通过降低CRT及caspase-12的表达及减少心肌细胞的凋亡干预ERS介导的压力负荷所致高血压大鼠心肌肥厚的信号通路,从而通过改善内质网应激发挥对心脏的保护作用。
- 槐勇赵连友李炜郑强荪刘静郭丽丁璐
- 关键词：拉西地平内质网应激心肌重构高血压
