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丁璐: 作品数：33 被引量：135H指数：6; 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>

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钙拮抗剂对内质网应激介导的压力过负荷高血压大鼠心肌重构的保护作用: 研究在压力负荷应激状态下钙拮抗剂拉西地平对钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12在大鼠心肌组织中的表达及对心肌重构的影响.方法将30只雄性 Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为3组...; 槐勇赵连友李炜李雪卢少平郑强荪刘静郭丽丁璐; 关键词：LACIDIPINE MYOCARDIUM HYPERTROPHY CASPASE-12

胰岛素与二甲双胍对Ⅱ型糖尿病大鼠心梗后心脏交感神经重构的影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨胰岛素与二甲双胍对Ⅱ型糖尿病(DM)大鼠心梗(MI)后心脏交感神经重构的影响。方法:将30只实验大鼠随机分为对照组、胰岛素干预组及二甲双胍干预组,每组10只,分别从各组大鼠的左心室梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色法并结合计算机图像处理技术,对心肌中交感神经的分布密度进行对比分析。结果:与对照组比较,胰岛素干预组心脏各部位交感神经的密度均增加(P<0.05);而二甲双胍干预组则表现为降低(P<0.05)。结论:胰岛素可加重Ⅱ型DM大鼠MI后心脏交感神经重构的程度;而二甲双胍正好相反。; 刘野汤卫兵丁璐路军; 关键词：糖尿病心肌梗死交感神经胰岛素二甲双胍

氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压的效果及对脉搏波传导速度的影响: 玉晓露张志敏邹青卢凡卫聪颖丁璐赵连友

氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压的效果及对脉搏波传导速度的影响被引量：5: 2014年; 目的:观察氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压(essential hypertension,EH)的效果及其对脉搏波传导速度(baPWV)的影响。方法:将EH患者100例随机分为氨氯地平+缬沙坦组(氨+缬组)和氨氯地平组(氨组),每组各50例。治疗24周后,测定各组血压、心率和baPWV的变化。结果:1治疗24周后,氨+缬组患者收缩压、舒张压、baPWV均显著低于氨组[收缩压:(114±9)mmHg vs.(131±14)mmHg;舒张压:(72±7)mmHg vs.(84±8)mmHg;baPWV:(1457±198)cm/s vs.(1544±222)cm/s,均P<0.05]。2氨+缬组患者治疗后心率与治疗前相比显著降低[(74±12)次/min vs.(68±11)次/min,P<0.05],而氨组治疗前后心率变化无统计学差异[(73±10)次/min vs.(72±9)次/min]。3氨+缬组和氨组降压治疗的总有效率分别为86%和64%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。4氨+缬组随访期间4例患者出现头痛,2例患者出现干咳,氨组有13例出现脚踝水肿,且症状均随治疗自动消失,其余患者均未出现严重不良反应。结论:氨氯地平联合缬沙坦与氨氯地平单药相比治疗EH的效果更优,安全性更好,并且能降低baPWV,具有逆转动脉硬化的作用。; 玉晓露赵连友张志敏邹青卢凡卫聪颖丁璐; 关键词：脉搏波传导速度氨氯地平心率

噪声应激对大鼠血管平滑肌细胞葡萄糖调节蛋白78和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响及其与高血压和血管重构的关系: 目的观察噪声应激对大鼠血管平滑肌细胞的内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein of78kD,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CAAT/en...; 刘沙沙赵连友胡中伟尚福军艾永飞丁璐; 文献传递

依那普利叶酸片对高血压伴高同型半胱氨酸血症大鼠左室肥厚干预的研究被引量：8: 2014年; 目的:观察高同型半胱氨酸对高血压大鼠心肌内质网应激相关因子GRP94、caspase12表达的影响,及依那普利叶酸片(简称依叶片)对其表达的干预作用。方法:30只雄性成年自发性高血压大鼠(SHR),随机分为对照组、模型组和依叶片组,每组10只。对照组给予普通颗粒饲料喂养同时给予双蒸水灌胃,模型组给予含3%蛋氨酸的颗粒饲料喂养同时给予双蒸水灌胃,依叶片组给予含3%蛋氨酸的颗粒饲料喂养同时给予依叶片粉剂20 mg/kg/d灌胃。实验第8周末,用颈动脉插管法测各组大鼠平均动脉压(MAP),同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)浓度,称取体质量、全心质量及左心室质量计算大鼠心肌肥厚指数HWI及LVEI,通过HE染色观察心肌细胞形态学改变,免疫组化检测大鼠心肌组织中GRP94及caspase12表达水平。结果:①大鼠血清Hcy水平的变化。对照组大鼠血清Hcy值在正常值范围。与对照组相比,模型组大鼠血清Hcy值显著增高(P<0.01);与模型组相比,依叶片组大鼠血清Hcy值明显降低(P<0.01)。②大鼠HWI、LVEI及MAP的变化。模型组大鼠的HWI及LVEI均明显高于对照组(P<0.05);依叶片干预后大鼠的HWI及LVEI均明显降低(P<0.05)。对照组与模型组大鼠的MAP均明显增高,但两组大鼠的MAP差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,依叶片干预后大鼠的MAP明显降低(P<0.01)。③大鼠心肌细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关因子GRP94及caspase12表达。对照组及模型组大鼠心肌细胞GRP94及caspase12表达均增高。与对照组相比,模型组大鼠心肌细胞GRP94、caspase12表达增高更为明显(P<0.05)。依叶片干预后大鼠心肌细胞GRP94、caspase12表达明显降低(P<0.05)。结论:高Hcy通过ERS途径使高血压大鼠左室肥厚程度加重;依叶片可有效降低血清Hcy及血压水平,抑制心肌细胞ERS,从而有效逆转左室肥厚,其对左室肥厚干预的分子�; 张志敏赵连友邹青卢凡李雪丁璐卫聪颖; 关键词：高同型半胱氨酸高血压左室肥厚 GRP94 依那普利叶酸片

卡托普利对高血压大鼠心肌内质网应激时GRP78和CHOP的表达及心肌细胞凋亡的影响被引量：4: 2010年; 探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对高血压大鼠心肌内质网应激时葡萄糖调节蛋白78((glucose-regulated pro-tein78,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBPhomologous protein,CHOP)的表达及心肌细胞凋亡的影响,用18只雄性SD大鼠随机分为Sham组(n=6),TAC组(n=6)和Cartopril组(n=6)。TAC组和Cartopril组大鼠行腹主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立高血压模型,Cartopril组术前一周开始给予卡托普利灌胃。术后4周用颈动脉插管法测定各组大鼠血压值,免疫组化法检测GRP78蛋白和CHOP蛋白的表达水平,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①Cartopril组平均动脉压为(124.67±6.26)mmHg,显著低于TAC组(169.73±6.58),但高于Sham组(117.08±7.92),差异有统计学意义(P<0.05);TAC组平均动脉压高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。②GRP78在Cartopril组的平均光密度值为0.20±0.02,显著低于TAC组(0.35±0.03),但略高于Sham组(0.16±0.03),差异有统计学意义(P<0.05);TAC组GRP78蛋白表达的平均高密度值高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。③CHOP在Cartopril组表达的平均光密度值为0.23±0.03,显著低于TAC组(0.46±0.05),但高于Sham组(0.07±0.02),差异有统计学意义(P<0.05);TAC组CHOP蛋白表达的平均光密度值高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。④Cartopril组可见少量凋亡心肌细胞(18.73±0.28)%,显著低于TAC组(31.67±0.54)%,但略高于Sham组(13.49±0.12)%,差异有统计学意义(P<0.05);TAC组细胞凋亡率显著高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。说明卡托普利能够通过降低心肌组织内质网应激反应水平,对高血压心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与其降低CHOP介导的ERS凋亡反应有关。; 林可赵连友郑强荪黄金燕尚福军艾永飞丁璐; 关键词：高血压内质网应激 GRP78 CHOP 心肌细胞凋亡卡托普利

高同型半胱氨酸对高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达的影响与血管重构的关系被引量：9: 2014年; 目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄性大鼠[平均动脉压(MAP)>150 mm Hg]随机等分为2组,即对照组和蛋氨酸组,每组12只(n=12)。对照组给予普通饮食+双蒸水灌胃,蛋氨酸组给于30 g/L蛋氨酸饮食+双蒸水灌胃;根据实验结束的时间,又将各组分为4W和8W两个亚组,各亚组6只(n=6)。用同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸浓度,用颈动脉插管法测定各组大鼠的MAP,并利用图像分析软件测量血管中层的厚度;HE染色观察大鼠主动脉血管形态学变化;通过免疫组化及Western blot检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)组织中GRP78及CHOP表达水平。结果:1对照组大鼠血清Hcy浓度在正常值范围(<10μmol/L);蛋氨酸组大鼠血清Hcy浓度明显高于对照组(P<0.01)。2两组大鼠MAP均显著增高,4周时两者之间差异不明显,8周时两者差异显著(P<0.05);3蛋氨酸组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于对照组(P<0.05);4HE染色显示,与对照组相比,蛋氨酸组大鼠主动脉VSMCs显著肥大,管壁显著增厚;5两组CRP78和CHOP蛋白表达量增高,与对照组相比蛋氨酸组表达更明显。结论:高同型半胱氨酸可能通过促使高血压大鼠动脉VSMCs内质网应激反应,导致CRP78及CHOP的平衡失调加剧,从而引起血管损伤加重,而发生血管重构加重。; 卢凡赵连友张志敏邹青卫聪颖玉晓璐丁璐; 关键词：同型半胱氨酸高血压血管重构 GRP78 CHOP

Integrin β_1在维生素C诱导小鼠诱导性多能干细胞向心肌样细胞分化中的作用被引量：2: 2013年; 目的:探讨整联蛋白β1(Integrinβ1)在维生素C(Vc)诱导小鼠诱导性多能干细胞(induced pluripotent stemcells,iPSCs)向心肌样细胞(cardiomyocytes,CMs)分化中的作用。方法:在立式显微镜下,分别摘取胚胎(12.5 d、14.5 d及16.5 d)BALB/c胎鼠、新生(出生1 d,P1)和成年BALB/c小鼠的心脏,提取总RNA,半定量及实时定量PCR分析心脏发育不同时期Integrinβ1的表达。利用悬滴培养形成拟胚体(embryoid body,EB)的方法体外诱导iPSCs向心肌样细胞分化,诱导过程中分别添加Vc和integrinβ1抑制剂(HMβ1-1)处理,共分为3组:对照组、Vc处理组和Vc+HMβ1-1处理组。诱导分化的第3、5、7天,半定量及实时定量PCR检测Oct4、integrinβ1和心肌特异性因子(α-MHC、MLC2a)。用免疫荧光染色法检测心肌特异性结构蛋白心肌肌钙蛋白I(cTnI)的表达。结果:Inte-grinβ1在心脏胚胎发育时期(E12.5、E14.5、E16.5、P1)的表达递增(P<0.01),成年期表达有所回落(P<0.01)。半定量及实时定量PCR的结果提示,Vc组α-MHC、MLC2a的表达显著高于对照组(P<0.01),加integrinβ1抑制剂HMβ1-1后表达量降低(P<0.01)。跳动EBs计数的结果提示,诱导分化第10、14、18、22、26天,Vc组跳动EBs的百分率显著高于对照组(P<0.01);而Vc+HMβ1-1组跳动EBs的百分率相对于Vc组显著降低(P<0.01)。免疫荧光染色显示,Vc组有较强的cTnI表达,添加integrinβ1抑制后,Vc+HMβ1-1组cTnI的表达明显减弱。结论:Vc可促进iPSCs向心肌细胞分化,其机制可能是通过integrinβ1介导。; 魏婷曾迪欧东波丁璐李雪郑强荪; 关键词：诱导性多能干细胞小鼠

高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和caspase-12表达的变化及依那普利的干预作用被引量：5: 2013年; 目的:观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)表达的变化,并探讨高血压时VSMCs中ERS的分子机制,以及依那普利(enalapril,Ena)对血管重构的影响。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术(sham)组、sham+Ena组,腹主动脉缩窄术(AAB)组及AAB+Ena组,每组10只。4周后,通过颈动脉插管法测定大鼠血压和利用图像分析系统测量大鼠主动脉中层的厚度,并通过免疫组化染色法检测GRP78和caspase-12的表达。结果:①AAB组大鼠的平均动脉压(MAP)显著高于sham组、sham+Ena组和AAB+Ena组(P<0.05)。②AAB组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于sham组、sham+Ena组和AAB+Ena组(P<0.05)。③AAB组大鼠GRP78和caspase-12的表达量明显高于sham组、sham+Ena组和AAB+Ena组大鼠。结论:AAB所致的高血压可触发动脉血管平滑肌细胞过长过强的ERS。Ena可能通过下调ERS的水平,逆转高血压所致VSMCs损伤的作用,对VSMCs具有保护作用。其作用机制可能与其降低caspase-12介导的ERS反应有关。; 郭丽赵连友刘静张志敏李雪丁璐; 关键词：高血压血管平滑肌细胞 GRP78 CASPASE-12 依那普利

丁璐

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