- 血管紧张素Ⅱ受体及其特异性拮抗剂的研究进展被引量：13
- 1997年
- 血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）为肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的重要生物活性肽，除参与正常血管张力、维持水盐平衡调节外，由局部ＲＡＳ产生的ＡｎｇⅡ还参与了局部组织细胞的功能及生长的调节。并在某些心血管疾病如高血压、心肌肥厚、充血性心衰、缺血性心肌病及肾功能不全等病理过程发生发展中起着重要作用。ＡｎｇⅡ主要通过激活特异性受体而发挥其生物学效应。它有ＡＴ１和ＡＴ２两个亚型。ＡＴ１受体能被非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔｅｎ特异性阻断，而ＡＴ２受体能被其拮抗剂ＰＤ１２３１７７、ＰＤ１２３３１９及ＣＧＰ４２１１２Ａ等特异性阻断。两种受体在不同组织或同一组织的不同细胞介导ＡｎｇⅡ复杂的生物学效应。
- 凌琦
- 关键词：受体血管紧张素生物学效应特异性拮抗剂
- Losartan和卡托普利逆转肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心肌肌球蛋白ATP酶同功酶谱(英文)被引量：4
- 1994年
- Losartan (5mg·kg^(-1)·d^(-1)po)和卡托普利(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)po)治疗肾性高血压大鼠8周均能在降压的同时降低左室重量34.8％～41.0％,减少左室总蛋白量28.3％～39.4％,使迁移的心肌凝蛋白ATP酶同功酶谱回复正常。表明两药能有效逆转肾性高血压大鼠心肌肥厚及心肌凝蛋白同功酶谱,通过改变心肌凝蛋白ATP酶活性水平改善心肌收缩功能。
- 凌琦郭兆贵苏志郭迅
- 关键词：LOSARTAN心肌肥厚高血压
- Losartan对AngⅡ诱导的培养乳鼠心肌细胞变频及肥大的影响被引量：1
- 1996年
- Ｌｏｓａｒｔａｎ对ＡｎｇⅡ诱导的培养乳鼠心肌细胞变频及肥大的影响余艳辉，凌琦，张翼，郭兆贵（湖南医科大学药理研究室，长沙４１００７８）新近研究已证实ＡｎｇⅡ受体有ＡＴ１和ＡＴ２两种亚型。ＡｎｇⅡ的许多生物作用均通过ＡＴ１介导，如血压升高，收缩外周血管...
- 余艳辉凌琦张翼郭兆贵
- 关键词：LOSARTAN心肌肥大受体
- 氯沙坦和卡托普利抑制压力超负荷大鼠心肌β-肌球蛋白重链基因表达(英文)被引量：2
- 1997年
- 目的：观察亚降压量氯沙坦和卡托普利对压力超荷大鼠心肌肌球蛋白重链（ＭＨＣ）基因表达的影响．方法：狭窄腹主动脉（ＡＡＣ）造成心脏压力超荷，以１８ＳｒＲＮＡ作内标，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ＭＨＣｍＲＮＡ．结果：ＡＡＣ术后１２ｄ，左室心肌βＭＨＣ表达上调７０倍，αＭＨＣ表达降低仅２６％．术后ｄ２给予亚降压量氯沙坦（３ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ）和卡托普利（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ）治疗１１天，能抑制ＣｏＡ心肌βＭＨＣ基因过量表达９６％，但不增强αＭＨＣ表达．结论：压力超荷导致βＭＨＣ表达上调．氯沙坦抑制βＭＨＣ表达与其直接阻滞心肌ＡＴ１受体有关，而不依赖血液动力学机制．
- 凌琦陈铁华郭兆贵
- 关键词：氯沙坦卡托普利肌球蛋白MHC基因表达
- 心内膜对大鼠肥厚心肌力学的影响(英文)
- 1995年
- 目的:观察心内膜对大鼠肥厚心肌力学的影响.方法:采用两肾一夹肾性高血压大鼠离体乳头肌标本,化学去内膜法. 结果:肾血管性高血压大鼠肥厚乳头状肌等长收缩静息张力、发展张力与假手术组相似,±dT/dt_(max)降低,+dT/dt_(max)及—dT/dt_(max)时程、收缩峰值时间及半数舒张时间延长.去除心内膜心肌标本收缩峰值时间及半数舒张时间显著缩短,—d7/dt_(max)显著升高而+dTdt_(max)无改变,因而两者比值显著下降. 结论:心内膜主要影响心肌舒张反应及舒张早期充盈,在心肌肥厚代偿机制中起到一定作用.
- 储国祥凌琦郭兆贵
- 关键词：心内膜心脏肥厚心肌收缩乳头状肌
- 尼可地尔的抗高血压作用及对左室肥厚和心肌肌球蛋白同工酶谱的影响被引量：1
- 1993年
- 两肾一夹肾性高血压大鼠iv给予尼可地尔(Nic)可产生剂量依赖性降压作用,降压的同时无反射性心率加快及急性耐受现象。Nic 15 mg·kg^(-1)·d^(-1)ig给予肾性高血压左室肥厚大鼠3及8wk治疗,显著降低左室重量(8wk)及蛋白质含量,同时发现心肌肌球蛋白重链同工酶V_3合成显著降低,提示nic具有降压及逆转心肌肥厚的作用,改善心肌收缩功能。
- 凌琦郭迅苏志郭兆贵
- 关键词：尼可地尔肌球蛋白同工酶
