郭兆贵
- 作品数：84 被引量：502H指数：10
- 供职机构：中南大学分子药物与治疗研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省卫生厅中医药科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 溶血性磷脂酰胆碱诱导血小板活化及蛋白质酪氨酸激酶和蛋白激酶C的作用被引量：6
- 1999年
- 应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱（ＬｙｓｏＰＣ）诱导的兔洗涤血小板聚集，细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），细胞内ｐＨ值（ｐＨｉ）的变化及５－羟色胺（５－ＨＴ）的释放，并观察蛋白质酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂金雀异黄素（Ｇｅｎ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂星形孢菌素（Ｓｔａ）对其作用的影响．结果表明：ＬｙｓｏＰＣ（３０－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导血小板聚集，５－ＨＴ释放和［Ｃａ２＋］ｉ升高，均呈现良好的浓度依赖性，１００μｍｏｌ·Ｌ－１以上时伴有ｐＨｉ的增加；Ｇｅｎ使ＬｙｓｏＰＣ诱导的聚集浓度效应曲线右移，半效聚集浓度值从（１００±２３）μｍｏｌ·Ｌ－１增加到（２００±４２）μｍｏｌ·Ｌ－１，明显抑制［Ｃａ２＋］ｉ升高和胞浆碱化，对５－ＨＴ释放无明显影响；Ｓｔａ对较低浓度ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板聚集，５－ＨＴ释放，［Ｃａ２＋］ｉ和ｐＨｉ的增加均有明显抑制作用，但对高浓度ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板活化无明显影响．提示：ＬｙｓｏＰＣ通过内Ｃａ２＋调节和Ｎａ＋／Ｈ＋交换介导血小板聚集和致密颗粒释放；ＰＴＫ的激活参与了ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板聚集，内Ｃａ２＋调节和Ｎａ＋／Ｈ＋交换，而在５－?
- 杨丹曾珊刘文兰郭兆贵
- 关键词：溶血磷脂酰胆碱血小板活化蛋白激酶CPTK
- 治疗充血性心力衰竭药物的研究进展被引量：2
- 1990年
- 治疗充血性心力衰竭(CHF)的药物至今经历了几个发展阶段:早在1785年Wither-ing发表《论洋地黄及其某些用途))的专著,开始了用正性肌力药物治疗心力衰竭的历史。最初,人们认为洋地黄是利尿剂。在以后的一百多年里,阐明了洋地黄的作用机理是直接的正性肌力作用,并合成了洋地黄的多种同系物。但是,其强心作用较弱、安全范围小的问题一直没有解决。本世纪70年代,血管扩张剂被引入治疗CHF。
- 周承憬郭兆贵
- 关键词：心力衰竭CHF抗心衰药物
- 兔高脂蛋白血症模型建立及动脉粥样斑块形成的方法学被引量：36
- 1998年
- 余艳辉瞿湘萍李智郭兆贵
- 关键词：高脂蛋白血症模型建立动脉粥样斑块
- 雌激素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡(英文)被引量：1
- 1997年
- 目的:研究雌激素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用.方法:分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,在 培养基中加17-β-雌二醇和雌酮处理,琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段.结果:17-β-雌二醇0.01-1μmol·L^(-1)和雌酮10-20μmol·L^(-1)均能以剂量依赖方式诱导巨噬细胞产生凋亡的典型形态学改变和特征性DNA片段,staurosporine、放线菌酮和他莫西芬能取消这种作用.结论:雌二醇和雌酮能诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,这一过程与蛋白激酶C的活化和合成新的蛋白质有关.
- 张修武牛喜林郭兆贵
- 关键词：雌二醇细胞凋亡巨噬细胞
- 一氧化氮及其药理学前景被引量：18
- 1992年
- 一氧化氮(NO)兼有第二信使物质和神经递质的功能,是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生理功能的调节。一氧化氮合成酶(NOS)是NO生物合成的关键因素。目前已被纯化或克隆的NOS大致可分为原生酶和诱生酶两种类型,前者以细胞间信息传递为主(生理性),后者以细胞毒性为主(病理生理性)。L-arg NO:cGMP作为新近提出的信号导通路具有普遍的生物学意义,该通路的失调可导致异常的细胞间信息传递和细胞毒性,选择性调制L-arg
- 储国祥郭兆贵
- 关键词：一氧化氮药理学
- 第Ⅺ届国际药理学联合会大会动态
- 1991年
- 第Ⅺ届国际药理学联合会大会于1990年7月1～6日在荷兰阿姆斯特丹召开。这是三年一次的国际药理学盛会,吸引了来自60多个国家和地区的四千余名科学家参加,会前会后还组织了39个不同专题的卫星会议。经大会接受的交流论文共2750篇,其中1/5篇(550篇)列入不同层次的报告。
- 郭兆贵
- 关键词：药理学
- 雌二醇诱导小鼠腹腔巨噬细胞程序性死亡被引量：16
- 1997年
- 研究雌二醇和它莫西芬对培养的小鼠腹腔巨噬细胞的影响，发现雌二醇能够诱导巨噬细胞产生典型的细胞程序性死亡的形态学改变和特征性的ＤＮＡ“梯形”结构，而它莫西芬能够抑制雌二醇诱导细胞程序性死亡的作用。用１μｍｏｌ／Ｌ，１００ｎｍｏｌ／Ｌ，１０ｎｍｏｌ／Ｌ的１７，β－雌二醇处理巨噬细胞１２ｈ后出现典型的ＤＮＡ“梯形”结构，呈剂量依赖方式。１０μｍｏｌ／Ｌ的它莫西芬能够有效抑制１μｍｏｌ／Ｌ的１７，β－雌二醇诱导的巨噬细胞程序性死亡。Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ和放线菌酮能够抑制雌二醇诱导巨噬细胞产生的典型的ＤＮＡ“梯形”结构的形成。
- 张修武牛喜林郭兆贵
- 关键词：雌二醇它莫西芬巨噬细胞程序性死亡
- 血管紧张素Ⅱ诱导培养的成年大鼠心肌细胞凋亡及其细胞机制被引量：10
- 1998年
- 研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）诱导培养的成年大鼠心肌细胞（Ａｄｕｌｔｒａｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙ－ｏｃｙｔｅｓ，ＡＲＶＭ）凋亡。酶灌流消化法分离培养ＡＲＶＭ，不同处理后，光镜观察形态改变，琼脂糖凝胶电泳定性分析ＤＮＡ降解程度。结果发现培养的ＡＲＶＭ经１０μｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ处理４８ｈ后，大部分细胞变圆，胞浆浓缩；电泳显示核酸断裂片段“梯形”结构，上述改变在７２ｈ更为明显。上述作用可被氯沙坦、维拉帕米和ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ所取消。结果表明，ＡｎｇⅡ诱导培养的ＡＲＶＭ凋亡由ＡＴ１受体介导。
- 郭迅郭兆贵
- 关键词：凋亡氯沙坦心肌细胞成年大鼠
- 培养牛心内膜内皮细胞的腺苷三磷酸双磷酸酶的特性研究(英文)
- 1999年
- 包括血管内皮细胞在内的多种细胞和组织存在腺苷三磷酸双磷酸酶（ａｐｙｒａｓｅ） ， 但心内膜内皮细胞是否含有ａｐｙｒａｓｅ 尚无报道。本文旨在研究牛心内膜内皮细胞ａｐｙｒａｓｅ 的特性。以无机磷释放法检测培养牛心内膜内皮细胞（ＢＥＥＣ） ａｐｙｒａｓｅ 的活性。公认的ａｐｙｒａｓｅ 抑制剂叠氮钠呈浓度依赖性地抑制ａｐｙｒａｓｅ 活性； 另一种ａｐｙｒａｓｅ 抑制剂氟化钠（２０ ｍｍｏｌ／Ｌ） 也明显抑制ａｐｙｒａｓｅ 活性。而Ｎａ＋ ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ 的抑制剂哇巴因（３ ｍｍｏｌ／Ｌ） 却不能抑制该酶活性。ＢＥＥＣａｐｙｒａｓｅ 活性依赖于钙或镁等二价阳离子以及ｐＨ 的改变， ＥＤＴＡ 或ＥＧＴＡ （１ｍｍｏｌ／Ｌ） 均能完全抑制其活性， 在ｐＨ 值为８－５ 时活性最高。由此可见， 牛心内膜内皮细胞存在叠氮钠敏感的、依赖于二价阳离子和ｐＨ 值的腺苷三磷酸双磷酸酶活性。
- 易富贤孙平黄韶玲刘文兰郭兆贵
- 关键词：腺苷三磷酸腺苷二磷酸心内膜
- 高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的变化被引量：1
- 2002年
- 目的 :研究tritonWR 13 3 9致小鼠高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶 (ParaoxonaseI ,PON 1)活性的变化及PON 1活性与血浆脂质含量之间的关系。方法 :在小鼠尾静脉注射tritonWR13 3 9后的 3h ,6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,眼球摘除术取血 ,用酶标法测定小鼠血浆总胆固醇 (TC) ,甘油三酯 (TG ) ,高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C) ,载脂蛋白AI (ApoAI) ,载脂蛋白B (ApoB含量 ) ,并计算出ApoAI/ApoB ,HDL -C/TC比值 ,用分光光度计法测定PONI活性。结果 :TritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆TC和TG含量即急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,分别在注射后 2 4h和 3h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,其中血浆TG含量在注射后 48h即恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆HDL -C和ApoB含量急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,分别在注射后 2 4h和 6h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,分别在注射后 48h和 72h恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI含量即急剧降低 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,随后逐渐增高 ,在注射后 6h即恢复正常水平。tritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI/ApoB和HDL-C/TC比值减少 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,随后逐渐增高 ,其中ApoAI/ApoB比值在 72h恢复?
- 文军徐明余艳辉郭兆贵
- 关键词：高脂血症小鼠血浆脂质
