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年龄对PCI术前后QT离散度变化的影响: 2013年; 目的观察不同年龄的冠心病患者支架术前后QTd的变化特点与趋势,探讨年龄对支架术后QTd的影响.方法将260例冠心病患者按年龄分为：青年组（年龄≤44岁）、中年组（年龄45～59岁）、老年前期组（年龄60～74岁）、老年组（年龄≥75岁）四组.测量各年龄组术前及术后1d、术后1周的QTd,并进行比较.结果1.与术前比较,术后各年龄组QTd均减少.2.随着年龄增加术后QTd的缩短程度显著降低.结论1.成功的介入治疗可缩短QT离散度.2.随着年龄增加术后QTd的缩短程度呈下降趋势.; 高海燕王建榜林源王科峰; 关键词：QTD PCI术

静脉应用艾司洛尔治疗快速室上性心律失常的疗效和安全性被引量：14: 2012年; β-受体阻滞剂已广泛应用于快速心律失常的治疗，但目前临床所用多为口服制剂，起效缓慢，不能及时控制心室率，且药效持续时间久，出现不良反应难以及时终止。寻找一种起效时间快、半衰期短、不良反应少的B一受体阻滞剂具有重要意义。为此，本研究拟观察盐酸艾司洛尔注射液治疗快速室上性心律失常的疗效和安全性。; 吴娟王科峰王西辉; 关键词：艾司洛尔室上性心律失常

年龄、性别对PCI术前后QT离散度变化的影响: 2014年; QT离散度（Q-Td）反映心室肌电活动复极过程在各个局部的不均一性，能够说明心室肌复极不同步性和电不稳定性。冠心病患者由于冠状动脉血流储备能力下降和心肌缺血、缺氧等导致的细胞外高钾，细胞膜去极化以及细胞膜泵能量不足，从而加重复极过程的不均一性，导致Q-Td增大。缺血得到改善时Q-Td减小。近年大量基础及临床研究均表明， Q-Td可能是预测心脏事件及心脏性猝死发生的无创性检测技术及指标[1]。目前经皮冠状动脉介入（PCI）治疗已成为冠心病患者血运重建的重要方法。本文观察不同年龄、性别的冠心病患者PCI前后Q-Td的变化特点，探讨年龄及性别对Q-Td的影响。; 高海燕王建榜王科峰; 关键词：QT离散度 PCI 年龄性别术前后经皮冠状动脉介入

高通量血液透析对老年糖尿病肾病患者心血管钙化及免疫功能的影响被引量：7: 2020年; 目的分析高通量血液透析(HFHD)对老年糖尿病肾病(DN)患者心血管钙化及免疫功能的影响。方法以本院2018年1月至2020年1月收治的110例老年DN患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为试验组和参照组,各55例。试验组采用HFHD进行治疗,参照组采用低通量血液透析(LFHD)进行治疗。比较两组的心血管钙化指标、免疫功能指标、心血管钙化发生情况。结果治疗2个月后,试验组的Fetuin-A、Klotho水平及CD4+、CD4+/CD8+均显著高于参照组,FGF-23水平及CD8+显著低于参照组(P<0.05)。试验组的心血管钙化总发生率为1.82%,显著低于参照组的12.73%(P<0.05)。结论HFHD可有效改善老年DN患者的免疫功能,降低心血管钙化发生率,值得借鉴。; 周青溢徐玉祥王科峰; 关键词：高通量血液透析老年糖尿病肾病心血管钙化免疫功能

3种不同放疗技术在左侧乳腺癌保乳术后全乳腺放疗中的剂量学比较被引量：4: 2020年; 目的比较3种调强放疗技术在早期左侧乳腺癌保乳术后全乳腺放疗中的剂量学差异。方法回顾性分析2019年3月至8月在西安交通大学第一附属医院治疗的12例早期左侧乳腺癌保乳术后女性患者,年龄32~50(42.4±6.8)岁。分别设计基于固定角度适形调强放疗的混合调强(3DCRT+IMRT)、容积旋转调强放疗的混合调强(3DCRT+VMAT)和切线弧容积旋转调强放疗计划(t-VMAT),并比较3种放疗计划的计划靶区、危及器官剂量参数以及治疗效率的差异。组间数据比较采用配对t检验。结果3种调强放疗计划的靶区剂量分布和危及器官受量均能满足临床要求。3DCRT+IMRT和t-VMAT两种计划相比,3DCRT+VMAT的靶区剂量学指标适形性指数(0.84±0.05对0.74±0.06对0.79±0.06)和均匀性指数(0.10±0.03对0.14±0.03对0.13±0.03)最优,差异均有统计学意义(t=−9.01~6.47,均P<0.05);3DCRT+IMRT对患侧(左)肺的V5[(35.92±8.01)%对(49.33±12.05)%对(60.58±12.94)%]、V10[(25.50±6.91)%对(26.92±7.23)%对(41.25±10.37)%]、Dmean[(10.14±2.43)Gy对(11.07±2.88)Gy对(14.52±3.32)Gy]和健侧(右)肺的V5[(0.50±1.45)%对(2.17±3.76)%对(3.00±4.94)%]、Dmean[(0.55±0.21)Gy对(1.79±0.58)Gy对1.75±0.70)Gy]及健侧(右)乳腺的V5[(0.17±0.58)%对(1.92±4.10)%对(8.25±8.61)%]、Dmean[(0.86±0.38)%对(1.65±0.45)%对(2.46±0.86)%]的保护最好。3DCRT+VMAT的心脏V30[(4.50±2.88)%对(5.00±3.25)%对(8.42±2.78)%]、V40[(2.50±2.11)%对(3.25±2.53)%对(4.58±2.07)%]明显优于3DCRT+IMRT和t-VMAT,且差异均有统计学意义(t=−17.11~3.45,均P<0.05)。3DCRT+IMRT的平均机器跳数最小(280.90±52.18),t-VMAT的治疗时间最短。结论3DCRT+IMRT在低剂量区(<20 Gy)对健侧肺、患侧肺,健侧乳腺等危及器官的保护比较好,3DCRT+VMAT在提高靶区的均匀性和适形性方面有明显优势,且在高剂量区(>20 Gy)对患侧肺及心脏保护更好,t-VMAT缩短了治疗时间,提高了治疗效率和患者舒适度。; 柴林燕王科峰张晓智范秋红; 关键词：剂量学

SIRT1对高糖环境下血管内皮细胞活力及ROS水平的影响被引量：5: 2018年; 【目的】探讨沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)对高糖环境下血管内皮细胞活力及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。【方法】将人脐静脉血管内皮细胞分为正常组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、SRT组(30 mmol/L葡萄糖+SIRT1激活剂SRT)。噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯法检测ROS水平,Western blotting检测SIRT1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)表达。【结果】高糖组、SRT组细胞存活率、SIRT1水平明显低于正常组,细胞凋亡率、ROS水平、p-p38MAPK水平明显高于正常组(P<0.05)。SRT组细胞存活率、SIRT1水平明显高于高糖组,细胞凋亡率、ROS水平、p-p38MAPK水平明显低于高糖组(P<0.05)。【结论】SIRT1能够拮抗高糖对血管内皮细胞活力抑制和凋亡促进作用,降低高糖环境下血管内皮细胞中ROS水平。; 王科峰柴林燕张允东高海燕; 关键词：血管内皮细胞高糖

GLP-1对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性的影响被引量：2: 2018年; 目的从对内质网应激影响的角度,探讨胰升糖素样肽1 (GLP-1)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏脂肪变性的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机均分为三组,各15只。观察组采用高脂饮食造模,并采用GLP-1干预;疾病对照组采用高脂饮食造模,并采用生理盐水干预;正常对照组接受正常饮食,并采用生理盐水干预。在干预4周后,测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。随后处死大鼠,测定肝匀浆中TG、TC水平,并通过HE染色观察肝脏脂肪变性情况,采用Western印迹法测定肝组织中肌醇需求激酶1α(IRE1α)、磷酸化IRE1α(PIRE1α)、c-jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(P-JNK)水平。结果三组大鼠血清TG、TC、AST均呈疾病对照组最高、观察组次之、正常对照组最少趋势,组间比较差异均有统计学意义(P <0.05)。血清ALT,肝匀浆中TC、TG,肝匀浆P-IRE1α/IRE1α、P-JNK/JNK水平均呈疾病对照组最高、正常对照组次之、观察组最少趋势,组间比较差异均有统计学意义(P <0.05)。HE染色显示正常对照组肝脏组织结构正常,疾病对照组呈明显脂肪变性,观察组在两者之间。P-IRE1α/IRE1α、P-JNK/JNK均与肝脏脂肪变性程度呈明显正相关(ρ=0.617,0.730;P均<0.001)。结论 GLP-1能够抑制NAFLD大鼠肝脏脂肪变性,其机制可能与调节内质网应激中IRE1α-JNK通路有关;应用GLP-1类似物可能有助于治疗NAFLD。; 阿英王科峰; 关键词：胰升糖素样肽1 非酒精性脂肪肝 C-JUN氨基末端激酶

DPP-4抑制剂联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖控制、氧化应激及炎症反应的影响被引量：22: 2018年; 目的:探讨DPP-4抑制剂联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制、氧化应激及炎症反应的影响。方法:选择2016年3月~2017年4月在我院接受治疗的初诊T2DM患者138例,经随机数表法分为常规组、联合治疗组,各69例。常规组患者接受二甲双胍单药治疗,联合治疗组患者接受DPP-4抑制剂联合二甲双胍。对比两组患者治疗前后血糖控制程度、氧化应激相关指标及炎症因子含量的差异。结果:治疗前,两组外周血中血糖指标水平,血清中氧化应激指标及炎症介质含量的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周后,联合治疗组外周血中血糖指标空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平低于常规组;血清中氧化应激指标丙二醛(MDA)、脂质过氧化氢(LHP)含量低于常规组(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)含量高于常规组(P<0.05);血清中炎症介质超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)含量低于常规组(P<0.05)。结论:T2DM患者接受DPP-4抑制剂联合二甲双胍治疗,可更为有效控制患者血糖并抑制全身氧化应激、炎症反应。; 王科峰柴林燕张允东高海燕; 关键词：2型糖尿病 DPP-4抑制剂血糖控制氧化应激炎症反应

替米沙坦对AGEs诱导人内皮细胞表达VCAM-1及MCP-1的作用和机制被引量：3: 2017年; 目的通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化(AS)的干预作用和机制。方法采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞,分为4组:空白对照组,牛血清白蛋白(BSA)对照组,AGEs诱导组(10-4~10-1mg/m L),AGEs+替米沙坦组(1、10、100 nmol/L)。活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量,RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的mRNA。结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强,替米沙坦干预后降低;AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与空白对照组相比,AGEs(10-4mg/m L)组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高(0.24±0.01 vs 0.07±0.02;0.25±0.01 vs 0.18±0.03,P<0.05);替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与AGEs诱导组相比,替米沙坦(10 nmol/L)组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低(0.23±0.01 vs 0.85±0.11;0.62±0.10 vs 1.05±0.04,P<0.05);与AGEs诱导组相比,替米沙坦(1 nmol/L)组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低(0.64±0.03 vs 1.18±0.10,P<0.05)。结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1;替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤。; 王科峰柴林燕; 关键词：替米沙坦晚期糖基化终末产物单核细胞趋化蛋白-1

静脉用艾司洛尔治疗快速性室上性心律失常的临床研究被引量：9: 2017年; 目的通过对艾司洛尔注射液在快速性室上性心律失常治疗中的疗效和安全性进行观察研究,进一步为快速性室上性心律失常提供快速、有效的治疗方法。方法选择于我院治疗的快速性室上性心律失常住院患者72例,静脉给予艾司洛尔注射液治疗,观察并记录给药前及给药后30 min患者的心室率、血压及不良反应发生情况。结果与用药前相比,接受静脉用艾司洛尔注射液治疗后患者的心室率均显著降低(P<0.01),但患者的血压与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);用药后,房颤患者的治疗有效率为83.87%(26/31),房扑患者的治疗有效率为76.47%(13/17),窦速患者的治疗有效率为87.50%(21/24),平均治疗总有效率达83.33%;治疗中共有7例患者出现轻度不良反应,总的不良反应发生率为9.72%,减少药物剂量后不良反应均消失。结论在快速性室上性心率失常治疗中,静脉使用艾司洛尔注射液可快速、有效地转复心律,控制心室率,不良反应少。; 王科峰柴林燕高海燕; 关键词：快速性室上性心律失常心室率

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王科峰

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