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高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系产生炎性因子被引量：5: 2015年; 目的研究高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞系(HBMECs)产生炎性因子及其机制。方法以相同渗透压的甘露醇为对照,高浓度尿素(25 mmol/L)干预HBMECs 3、6、12和24 h后,免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α、i NOS、环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、核因子κB(NF-κB)/P65和p-P65的表达水平。一氧化氮(NO)试剂盒检测细胞NO含量。结果高浓度尿素增强细胞内TNF-α和i NOS表达。细胞TNF-α、COX-2和p-P65蛋白水平在3和6 h明显高于对照组(P<0.01);i NOS蛋白水平持续增高(P<0.01)。NO含量在3 h明显增多(P<0.05)。结论高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子。; 王琦王弘凯刘丽君何菲汪克建李晋芳冉建华; 关键词：人脑微血管内皮细胞肿瘤坏死因子Α 一氧化氮核因子-ΚB

神经系统中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1研究进展被引量：3: 2014年; 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)作为生物体内重要的信号转导系统—丝裂原活化蛋白激酶系统(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)去磷酸化的重要调节者,在包括神经系统的各种生物学系统中发挥重要作用。该文对MKP-1的生物学活性、调控以及在神经系统中的作用进行综述,以期为MKP-1作为药理学靶点的相关研究提供参考。; 王琦王弘凯冉建华; 关键词：MKP-1 MAPKS 去磷酸化转录突触可塑性神经炎症

睡眠剥夺上调小鼠胰腺TNF-α的表达被引量：6: 2015年; 目的探讨睡眠剥夺对小鼠胰腺形态、功能的影响以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)表达变化的病理意义。方法 C57雄性小鼠随机分为正常对照组,睡眠剥夺24 h、48 h和60 h组,观察各组小鼠的精神活动状态及体重变化;检测血清淀粉酶(serum amylase,AMS)水平;采用HE染色和免疫组织化学法观察各组小鼠胰腺的组织学特征及TNF-α表达情况;Western Blot检测TNF-α的表达水平。结果随睡眠剥夺时间的延长,模型组小鼠体重较正常对照组明显下降。AMS水平在睡眠剥夺24 h显著升高,48 h达到峰值后维持至60 h。HE染色可见睡眠剥夺组小鼠出现胰岛细胞排列紊乱、胞质浓缩、细胞间隙扩大;外分泌部细胞酶原颗粒消失,细胞空泡化等病理改变;免疫组化及免疫印迹显示,睡眠剥夺组小鼠胰腺中TNF-α的表达随剥夺时间的延长而明显上调。结论睡眠剥夺后不仅导致小鼠全身衰竭,并通过活化TNF-α而诱导胰腺的炎症反应,导致其形态和功能损伤。; 刘丽君何菲郭珮王琦王琦冉建华; 关键词：睡眠剥夺胰腺肿瘤坏死因子-Α

大鼠脑创伤后MKP-1表达上调、NO的生成减少被引量：5: 2015年; 目的研究创伤性脑损伤(TBI)周围皮质中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达变化,探讨其对一氧化氮(NO)含量的影响及机制。方法用自由落体法制作大鼠TBI模型;酶化学法检测周围皮质中NO的含量;免疫组织化学和免疫印迹等方法检测脑皮质MKP-1、e NOS及MAPKs的表达。结果对照组脑皮质NO水平为34.4±3.2μmol/L,TBI损伤后3、6、24及72 h均显著下降,分别为20.8±2.5、23.9±3.8、24.0±1.6及26.8±2.6μmol/L(均P<0.05)。脑损伤周围皮质中胞质和突起呈棕黄色的MKP-1免疫阳性细胞数量增加。脑损伤后3和6 h MKP-1蛋白表达水平明显增加(P<0.05),随后降低至正常水平;e NOS蛋白表达水平在脑损伤后3和6h则明显降低(均P<0.05),至24 h接近正常水平;p ERK和p-P38 MAPK蛋白表达水平在脑损伤后3和6 h也分别下降(均P<0.05)。结论大鼠TBI后,皮质中MKP-1表达上调可能负向调控MAPK信号而降低e NOS水平,引起NO生成减少造成脑血流灌注不足。; 张雪王琦刘丽君王弘凯冉建华; 关键词：创伤性脑损伤一氧化氮

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王琦