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参芪补肺汤对慢阻肺大鼠气道平滑肌细胞中相关因子的影响被引量：17: 2016年; 目的探讨参芪补肺汤对慢阻肺（COPD）大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖中组蛋白去乙酰基酶2（HADC2）、乙酰化组蛋白 H4表达的影响。方法将 SD 大鼠随机分为正常组和 COPD 模型组。原代培养大鼠 ASMCs 取4-6代细胞，分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和氨茶碱组。其中空白组为正常培养 ASMCs，不予处理。模型组、中药低、高剂量组和氨茶碱组为 COPD 模型组培养 ASMCs，模型组加入香烟提取物（CSE）及正常组大鼠血清；中药低剂量组加入 CSE 及中药低剂量组大鼠血清；中药高剂量组加入 CSE 及中药高剂量组大鼠血清；氨茶碱组加入CSE 及氨茶碱。细胞免疫组织化学检测大鼠 ASMCs 增殖细胞核抗原（PCNA）及各组 ASMCs 中 HDAC2、H4蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠 ASMCs 明显增殖，ASMCs 中的 HDAC2表达明显降低，乙酰化组蛋白 H4表达明显增高（P＜0．05）。与模型组比较，中药低剂量组 ASMCs 增殖和 HDAC2、乙酰化组蛋白 H4表达无统计学差异（P＞0．05）；中药高剂量组 ASMCs 平滑肌细胞增殖明显下降，ASMCs 中的 HDAC2表达明显增高，乙酰化组蛋白 H4的表达明显降低（P＜0．05）；氨茶碱组 ASMCs 增殖降低、ASMCs 中的 HDAC2表达明显增高（P＜0．05），乙酰化组蛋白 H4表达无统计学差异（P＞0．05）。结论参芪补肺汤可抑制 ASMCs 增殖，其机制可能通过提高 ASMCs 中 HDAC2的表达、抑制组蛋白 H4的表达，影响其平衡状态发挥作用。; 吴桂英张葵张湘燕闫萍杨柱; 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道平滑肌细胞

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠气道平滑肌中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-μB p65表达的影响被引量：13: 2014年; 目的观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)中乙酰化组蛋白H4、组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC2)和核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组10只。运用气管内注射脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化,运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度,采用免疫组化和Western blot方法检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4、HDAC2和NF-κB p65的蛋白表达,实时荧光定量PCR方法检测大鼠ASM组织中HDAC2 m RNA和NF-κB p65 m RNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠气道管壁和ASM厚度明显增高(P<0.05);与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低(P<0.05);参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 m RNA和蛋白的表达明显增高(P<0.05);HDAC2m RNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.05);与模型组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组乙酰化组蛋白H4的蛋白表达、NF-κB p65 m RNA和蛋白的表达明显增高(P<0.05);HDAC2 m RNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05)。参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与其提高HDAC2的表达,使组蛋白H4去乙酰化,从而抑制NF-κB p65的表达有关。; 吴桂英张葵闫萍周佐涛李琼张纯娟万晓春费小强; 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道平滑肌核因子-ΚBP65

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管平滑肌增殖中乙酰化组蛋白H4和NF-κBp65表达的影响被引量：7: 2015年; 目的:观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)增殖中乙酰化组蛋白H4和NF-κBp65表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、中药组、氨茶碱组、模型组,每组各10只。采用气管内滴注脂多糖加烟熏28天的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化,运用图像分析法测量小气道管壁和ASM的厚度,采用免疫组化和蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠ASM中乙酰化组蛋白H4的表达。采用免疫组化、实时荧光定量PCR和Western blot方法检测大鼠ASM中NF-κBp65的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道管壁和ASM的厚度明显增厚(P<0.05),乙酰化组蛋白H4的蛋白表达与NF-κBp65mRNA和蛋白的表达明显增高(P<0.05),中药组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,中药组和氨茶碱组大鼠小气道管壁和ASMC的厚度均明显降低(P<0.05),乙酰化组蛋白H4的蛋白表达与NF-κBp65mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.05),中药组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与通过降低乙酰化组蛋白H4的表达,从而抑制NF-κBp65表达有关。; 吴桂英张葵闫萍张湘燕张纯娟杨柱; 关键词：肺气虚证慢性阻塞性肺疾病支气管平滑肌

肺气虚在慢性阻塞性肺疾病稳定期发病中的作用被引量：11: 2015年; 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种严重危害大众健康的疾病,预计2020年将会成为全球第3位致死原因[1]。随着人口老龄化、烟民的增多及环境污染的加重,COPD的患病率有逐年上升的趋势,其危害性持续增大。; 吴桂英闫萍张葵沈力立曾扬张纯娟杨柱; 关键词：肺气虚慢性阻塞性肺疾病稳定期

大型综合性医院医疗质量管理的实践路径被引量：2: 2015年; 医疗质量是国内外医院共同关注的永恒主题,是医院生存与发展的根本。本文基于贵州省人民医院医疗质量管理的实践,从加强质量意识教育、健全制度机制、突出管理重点等方面探讨了大型综合性医院的质量管理路径。; 何含兵孙兆林王建怡张湘燕林建明吴桂英

参芪补肺汤对COPD肺气虚证大鼠气道平滑肌HDAC2与NF-κB p65表达的影响被引量：15: 2016年; 目的观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)增殖中组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC2)和核因子κB(NF-κB)p65表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组各10只。采用气管内滴注脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证模型。光镜下观察肺组织病理形态学变化,图像分析法测量小气道管壁和ASM厚度,采用免疫组化、实时荧光定量PCR和Wester blot方法检测大鼠ASM中HDAC2和NF-κB p65表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠气道管壁和ASM明显增厚(P<0.05),NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显增高(P<0.05),HDAC2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型对照组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低(P<0.05),NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),HDAC2mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05),参芪补肺汤组与氨茶碱组比较,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与其提高HDAC2表达、减少NF-κB p65表达有关。; 吴桂英张葵闫萍张湘燕罗莎沈力立杨柱; 关键词：P65

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吴桂英

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