您的位置: 专家智库 > >

张佳

作品数:9 被引量:9H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属儿童医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇动脉
  • 3篇心内畸形
  • 3篇缩窄
  • 3篇主动脉
  • 3篇主动脉缩窄
  • 3篇畸形
  • 2篇新生儿
  • 2篇术后
  • 2篇术后监护
  • 2篇护理
  • 2篇监护
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇性疾病
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇异种
  • 1篇异种移植

机构

  • 8篇重庆医科大学
  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 8篇张佳
  • 4篇邹琳
  • 4篇舒逸
  • 3篇易敏
  • 2篇金鑫
  • 2篇张鹏辉
  • 2篇项明
  • 1篇王寒凝
  • 1篇吴春
  • 1篇蒋莉
  • 1篇冷虹瑶
  • 1篇周永杰
  • 1篇张晶洁
  • 1篇石毓君
  • 1篇唐诗
  • 1篇周雅婷

传媒

  • 2篇中国细胞生物...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇儿科药学杂志
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇当代护士(下...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 3篇2019
  • 2篇2018
9 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
造血干细胞Hdac3基因促进鼠淋巴细胞分化
2019年
目的建立造血干细胞特异性Hdac3条件性敲除小鼠模型,探讨Hdac3基因对小鼠造血发育的影响。方法 Hdac3^(fl/fl)小鼠与Mx1-Cre小鼠杂交获得Hdac3^(fl/fl)Mx1-Cre小鼠,PCR鉴定小鼠基因型。连续注射poly(I:C),诱导Cre表达,得到造血干细胞Hdac3敲除鼠Hdac3^(fl/fl)Mx1-Cre^+(CKO)及对照组小鼠Hdac3^(+/+)Mx1-Cre^+(WT),Q-PCR分析Hdac3 mRNA表达水平。流式细胞术检测小鼠外周血淋巴细胞数量及比例。HE染色观察小鼠胸腺、脾脏形态学改变。流式细胞术检测小鼠外周血CD3^+、B220^+细胞比例。克隆形成实验分析小鼠造血干/祖(LSK)细胞的分化能力。结果成功建立造血干细胞Hdac3^(fl/fl)Mx1-Cre^+(CKO)小鼠模型。与对照组相比,CKO小鼠外周血淋巴细胞绝对数量(P<0.001)及比例(P<0.01)均显著降低;细胞亚群分析显示,CKO小鼠外周血CD3^+淋巴细胞及B220^+淋巴细胞显著减少(P<0.01,P<0.001),CD11b^+髓系细胞比例显著增加(P<0.01)。HE染色结果显示,实验组鼠胸腺和脾淋巴细胞数减少。克隆形成实验显示,实验组小鼠粒系克隆数无差异,前B细胞样克隆缺失。结论造血干细胞中Hdac3基因促进造血干细胞向淋巴细胞分化。
吕文琼舒逸杨碧洁张航张佳张虹洋周永杰石毓君邹琳张鹏辉
关键词:造血干细胞分化淋巴细胞发育
新生儿主动脉缩窄合并心内畸形术后监护要点研究
2020年
目的总结17例新生儿主动脉缩窄(CoA)合并心内畸形临床资料,从而提高术后监护水平。方法选取2009年8月至2017年1月该科17例新生儿CoA合并心内畸形患儿施行矫治手术,观察其治疗效果。结果本组15例患儿手术效果良好,顺利出院,2例死亡;术后住PICU平均时间9.9 d,住CICU平均时间4.9 d,使用呼吸机平均时间148 h。术后3个月至9年随访15例患儿,其中1例发生再缩窄,1例语言发育迟缓。结论严密监测循环及呼吸系统,加强术后新生儿营养、皮肤、镇静镇痛管理及术后延迟关胸护理,可有效促进患儿术后康复,有利于缩短住院时间,提高手术成功率及术后生存质量。
张佳易敏项明金鑫吴春
关键词:主动脉缩窄新生儿心内畸形术后监护护理
31例新生儿主动脉缩窄合并心内畸形的围术期护理
2021年
通过总结31例新生儿主动脉缩窄合并心内畸形的临床资料及护理经验,提高此类患儿围术期护理质量;方法:回顾性分析2009年8月至2019年10月共计31例新生儿主动脉缩窄合并心内畸形患儿的临床资料;结果:本组26例患儿手术效果良好,顺利出院,5例死亡;术后住PICU平均时间9.5d,住CICU平均时间5.6d,机械通气平均时间137.7h。术后3个月至11年随访26例患儿,其中1例发生再缩窄,1例语言发育迟缓,4例体重偏轻;结论:严密监测循环功能,加强呼吸道管理,加强营养、镇静镇痛管理,满意的延迟关胸护理,积极预防各种术后并发症,可有效促进患儿康复,缩短住院日数,提高手术成功率及术后生存质量。
王寒凝张佳易敏张巍冉贞芳
关键词:新生儿先天性主动脉缩窄围术期护理
156例婴幼儿主动脉缩窄合并心内畸形术后监护被引量:3
2018年
总结了156例婴幼儿主动脉缩窄术后监护经验,包括术后严密监测循环系统、呼吸系统、神经系统、泌尿系统、消化系统,预防及积极处理反应性高血压、肺动脉高压危象、低心排综合征、肺部感染、脊髓损害、喉返神经损伤、肾衰竭、肠系膜炎等。结果,本组患儿153例手术效果良好,顺利出院,3例台上死亡。术后住PICU平均时间5.5 d,住CICU平均时间3.7 d,使用呼吸机平均时间89.8 h。术后3个月-7年随访128例患儿,1例发生再缩窄,2例死亡,4例术后高血压,2例下肢肌力欠佳,8例生长发育迟滞。认为依据术后系统评价对婴幼儿主动脉缩窄术后患儿实施监护,可为临床护士提供清晰的工作思路和方法指导,可有效促进患儿术后康复,对术后近期及远期的预后具有重要作用。
张佳金鑫冷虹瑶项明周雅婷李云兰张晶洁易敏
关键词:婴幼儿主动脉缩窄监护
病毒性脑炎与相关癫痫被引量:4
2018年
病毒性脑炎(viral encephalitis,VE)是一种临床常见的小儿中枢神经系统感染性疾病,儿童发病率为6.6/100 000~18.4/100 000,是病毒侵犯脑实质引起的脑组织炎症病变及脱髓鞘改变。在急性期,由于脑细胞坏死、炎症浸润等损伤神经元出现癫痫发作。
张佳蒋莉
关键词:病毒性脑炎癫痫发作ENCEPHALITIS中枢神经系统感染性疾病儿童发病率脱髓鞘改变
GPR183慢病毒载体的构建及对Cutll1细胞凋亡的影响
2019年
该文旨在构建过表达人GPR183的慢病毒载体,研究GPR183对急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphocytic leukemia, T-ALL)细胞Cutll1凋亡的影响。通过PCR法扩增人GPR183序列片段,并连接到慢病毒表达载体质粒pEZ-Lv201上,构建过表达GPR183慢病毒质粒,包装病毒,感染T-ALL Cutll1细胞, q-PCR及Western blot检测细胞GPR183表达水平;检测GPR183对Cutll1细胞生长、周期及凋亡影响。质粒PCR及测序结果显示,成功构建GPR183过表达慢病毒载体。感染Cutll1细胞后荧光显微镜下观察到绿色荧光,过表达组GPR183 mRNA及蛋白表达水平较对照组明显上升(P<0.01),成功构建过表达GPR183的Cutll1细胞株,过表达GPR183的Cutll1细胞生长明显受到抑制(P<0.001),凋亡水平较对照组显著升高(P<0.01),但不影响细胞周期。初步显示, GPR183能明显抑制T-ALL Cutll1细胞增长,促进细胞凋亡,为后续研究奠定基础。
张航舒逸吕文琼张佳张虹洋唐诗邹琳
关键词:T-ALL细胞凋亡
利用CRISPR/Cas9构建G6PD基因c.1388G>A突变的HEK293/K562细胞株被引量:1
2019年
该文旨在利用CRISPR/Cas9构建G6PD基因c.1388G>A突变的HEK293/K562细胞株,为G6PD缺陷症及其修复研究提供细胞模型。针对G6PD基因c.1388G>A位点设计单链向导RNA(sg RNA)与突变同源臂,利用CRISPR/Cas9联合同源重组修复(HDR)构建G6PD基因c.1388G>A突变的HEK293细胞株与红白血病K562细胞株;qRT-PCR、Western blot检测G6PD基因表达;CCK8检测细胞增殖;G6PD/6PGD比值法检测G6PD酶活性;结晶紫染色与Annexin V-APC/7-AAD验证突变细胞株对氧化活性药物维生素K3与伯安喹的耐受情况。结果显示,成功构建CRISPR/Cas9双质粒载体系统;筛选单克隆细胞经测序鉴定显示,成功构建G6PD基因c.1388G>A突变的HEK293与K562细胞株,且无脱靶;进一步发现,c.1388G>A突变不影响HEK293与K562细胞G6PD基因mRNA转录与蛋白翻译,但细胞增殖减慢,G6PD酶活性下降;突变HEK293细胞对维生素K3与伯安喹的耐受力减弱,突变K562细胞对伯安喹耐受能力减弱。该研究成功构建G6PD基因c.1388G>A突变的HEK293与K562细胞株,为G6PD缺陷症及后期基因修复研究提供细胞模型。
张虹洋舒逸朱丹张佳邹琳张鹏辉
关键词:G6PD缺陷症
β-arrestin1过表达抑制Molt-4细胞异种移植小鼠急性T淋巴细胞白血病进展被引量:1
2020年
目的探讨β-arrestin1对Molt-4细胞异种移植急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)NCG小鼠模型疾病进展的影响。方法建立稳定表达荧光素酶的人Molt-4细胞系,酶标仪检测其荧光素酶强度;构建稳定过表达或敲低β-arrestin1和空载体的Molt-4细胞系,设为β1组、Siβ1组和Scram组并分别接种于亚致死计量辐射后NCG小鼠体内;记录小鼠移植后体质量及生存时间;利用活体荧光成像系统检测移植小鼠模型体内肿瘤进展;移植后16 d处死小鼠,取肝和脾做切片染色,检测肿瘤细胞浸润。结果成功构建稳定表达荧光素酶Molt-4细胞系(Molt4-Fluc)。在Molt4-Fluc基础上成功构建过表达β-arrestin1(β1)、敲低β-arrestin1(Siβ1)或空载体(Scram)的Molt-4细胞系。NCG小鼠T-ALL异种移植模型显示,β1组、Siβ1组及Scram组Molt4-Fluc细胞在受体NCG小鼠中进展,导致NCG小鼠在移植后体质量降低。小鼠生存时间显示,β1组细胞受体小鼠生存时间(43 d)显著长于Scram组细胞受体小鼠(33 d),P<0.001;Siβ1组细胞受体小鼠生存时间(20 d)显著短于Scram组细胞受体小鼠(33 d),P<0.001;活体荧光成像结果显示,β1组细胞受体小鼠体内T-ALL细胞荧光强度显著弱于Scram组细胞受体小鼠,Siβ1组细胞受体小鼠体内T-ALL细胞荧光强度强于Scram组细胞受体小鼠;处死移植后16 d小鼠,组织染色结果显示,β1组细胞受体小鼠肝、脾内肿瘤细胞浸润较Scram组细胞受体小鼠少。结论β-arrestin1过表达可抑制Molt-4细胞异种移植后小鼠T-ALL进展。
张佳舒逸张虹洋蒋婷婷宫茂源朱丹王皓飚邹琳
关键词:MOLT-4细胞
共1页<1>
聚类工具0