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陈云扬

作品数：5 被引量：3H指数：1
供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇门静脉
  • 4篇门静脉高压
  • 4篇静脉
  • 4篇静脉高压
  • 3篇血管
  • 3篇系膜
  • 3篇门静脉高压症
  • 3篇静脉高压症
  • 3篇高压症
  • 3篇肠系膜
  • 2篇信号
  • 2篇纤维化
  • 2篇肝纤维化
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路活化

机构

  • 5篇上海交通大学...
  • 2篇郑州大学第一...

作者

  • 5篇李宏为
  • 5篇严佶祺
  • 5篇陈云扬
  • 4篇施敏敏
  • 3篇王化恺
  • 3篇杨卫平
  • 3篇王维杰
  • 2篇张明钧
  • 1篇匡洁
  • 1篇彭承宏
  • 1篇李勇剑

传媒

  • 5篇外科理论与实...

年份

  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
雷帕霉素抑制门静脉高压症大鼠肠系膜血管新生
2016年
目的:研究雷帕霉素对门静脉高压症大鼠肠系膜血管新生的抑制作用,并探讨其机制。方法 :采用部分静脉结扎制备门静脉高压症模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、假手术干预组、手术对照组和手术干预组。术后1周起,假手术干预组和手术干预组给予2 mg/(kg·d)雷帕霉素腹腔注射,持续2周,而假手术对照组和手术对照组给予同等剂量二甲基亚砜腹腔注射。病理学和血液动力学分别评估肠系膜血管新生和门静脉压力。Western印迹法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和m TOR信号通路标志物P-核糖体蛋白S6激酶(P-P70S6K)和P-真核细胞翻译启始因子4E结合蛋白1(P-4E-BP1)的表达。结果:术后3周,部分门静脉结扎大鼠脾脏肿大,肠系膜血管新生和门静脉压力显著增高(P<0.01);VEGF、P-P70S6K和P-4E-BP1的相对表达量也明显增高(P<0.01)。雷帕霉素干预2周后,有效改善脾脏肿大,抑制肠系膜血管新生和降低门静脉压力(P<0.01),下调VEGF蛋白表达量、P-P70S6K和P-4E-BP1的相对表达量(P<0.01)。结论:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路活化促进门静脉高压症大鼠肠系膜血管新生,雷帕霉素阻断该通路,可抑制肠系膜血管新生,降低内脏血流高动力循环。
陈云扬王维杰王化恺施敏敏张明钧杨卫平李宏为严佶祺
关键词：雷帕霉素门静脉高压症
低氧诱导因子1在肝硬化门静脉高压症病理机制中的研究进展被引量：1
2015年
我国是慢性肝炎和肝硬化的高发地区,每年因肝硬化死亡的人数高达数十万。门静脉高压症是肝硬化常见且致命的并发症,虽然肝移植已成为终末期肝病的确定性治疗方法,但当前供肝严重匮乏,尚缺乏有效而又能广泛推广的治疗手段。因此进一步研究门静脉高压症的病理机制,探索预防或治疗门静脉高压症的有效靶点尤为重要。
陈云扬严佶祺李宏为
关键词：门静脉高压症低氧诱导因子1肝纤维化血管再生
门静脉高压症apelin/APJ信号活化的实验研究
2014年
目的:探讨apelin/APJ信号在门静脉高压症的激活状态以及门静脉高压症的过程是否有apelin/APJ信号的活化,并提出其可能的机制。方法:采用部分门静脉结扎(partial portal vein ligation,PPVL)及胆道结扎离断(bile duct ligation,BDL)两种方法制备SD大鼠不同特点的门静脉高压症模型。通过大体观察、血流动力学、病理学及免疫组织化学评估门静脉压力和apelin/APJ信号在肠系膜的激活。结果:两种模型组大鼠门静脉压力均比相应假手术组高。两种模型肠系膜血管新生明显,其侧支循环大量开放。BDL组和PPVL组大鼠肠系膜组织APJ和apelin蛋白与各自假手术组相比均有升高。结论:apelin/APJ信号可能在门静脉高压症形成过程中有重要作用。
王化恺匡洁王维杰陈云扬施敏敏严佶祺杨卫平李宏为
关键词：门静脉高压症肠系膜
mTOR信号通路活化促进门静脉高压大鼠肠系膜血管新生的实验研究被引量：3
2015年
目的:探讨m TOR信号通路在门静脉高压大鼠肠系膜中的活化状态,研究m TOR信号通路的激活参与门静脉高压大鼠肠系膜血管新生,及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,采用胆道结扎离断和部分静脉结扎制备门静脉高压症模型。通过组织病理学和血流动力学分别评估肠系膜血管新生和门静脉压力。采用Western印迹法分别测定血管新生标志物血管内皮生长因子(VEGF)和m TOR信号通路标志物P70S6K和4EBP1的表达。结果:术后3周,两种大鼠模型脾脏肿大、肠系膜血管新生和门静脉压力显著增高(P<0.01);VEGF蛋白表达量、P-P70S6K和P-4EBP1的相对表达量也显著增高(P<0.01)。结论:m TOR信号通路活化促进门静脉高压大鼠肠系膜血管新生,阻断该通路可能有助于抑制侧支循环的建立,降低内脏血流高动力循环。
陈云扬王维杰王化恺施敏敏张明钧严佶祺杨卫平彭承宏李宏为
关键词：MTOR信号通路门静脉高压侧支循环
咖啡因对肝星形细胞活性和分泌功能的影响
2016年
目的:研究咖啡因对肝星形细胞活化状态和分泌功能的影响及其潜在机制。方法:选取人肝星形细胞LX-2进行体外实验。经浓度为0、5、10、20、30、40 m M的咖啡因处理后,通过Western印迹法分别检测不同浓度的咖啡因对肝星形细胞中α-平滑肌肌动蛋白和凋亡蛋白cleaved-PARP表达量的影响;分别用CCK-8实验和流式细胞仪检测咖啡因对肝星形细胞活性和凋亡的影响。结果:在咖啡因作用下,肝星形细胞表达α平滑肌肌动蛋白的量与对照组相比显著减少,表示其分泌功能受到明显抑制。CCK-8实验表明咖啡因可抑制肝星形细胞的活性,并呈现时间和浓度依赖性。流式细胞技术显示咖啡因作用浓度增高,凋亡细胞的比例随之增高,同时,cleaved-PARP的表达量与对照组相比明显增多,提示咖啡因可诱导肝星形细胞凋亡。结论:咖啡因可通过诱导凋亡降低肝星形细胞的活性,减少肝星形细胞中α平滑肌肌动蛋白的表达量,从而抑制肝星形细胞分泌胶原纤维的功能。
李勇剑陈云扬施敏敏李宏为严佶祺
关键词：肝纤维化肝星形细胞咖啡因Α平滑肌肌动蛋白
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