刘利英
- 作品数：39 被引量：171H指数：7
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- STAT1和STAT2在磷脂酰乙醇胺诱导肝癌HepG2细胞生长抑制中的作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨磷脂酰乙醇胺(PE)诱导肝癌HepG2细胞生长抑制中STAT1和STAT2的作用。方法实验以人肝癌细胞系HepG2为材料,分别设置了空白对照组、0.125、0.25、0.5和1 mmol/L PE处理组。应用MTT法检测细胞生长,荧光免疫组化检测细胞内STAT1和STAT2表达。结果与对照组相比,PE各处理组对HepG2细胞生长的抑制作用具有剂量依赖性,并可诱导STAT1和STAT2高表达,而AG490可以部分逆转PE的效应。结论 STAT1和STAT2参与了PE诱导HepG2细胞的生长抑制过程。
- 刘利英黄辰李宗芳西安交通大学医学院第二附属医院王爱英胡晓岩倪磊于林宋土生
- 关键词：磷脂酰乙醇胺STAT1肝癌HEPG2细胞
- SCN5A基因L812Q突变体细胞模型的建立与细胞定位被引量：1
- 2016年
- 目的建立SCN5A基因L812Q突变体细胞模型,并细胞定位。方法应用重叠PCR的方法构建SCN5A基因L812Q突变;以p MD19-T载体克隆SCN5A基因L812Q突变体;SCN5A-L812Q通过EcoRⅠ和ACCⅠ限制性内切酶位点插入表达载体质粒p EGFP-C1-h H1中,测序鉴定;将构建好的p EGFP-C1-h H1-L812Q突变型质粒、p EGFP-C1-h H1野生型质粒瞬时转染进入HEK293细胞,通过免疫荧光检测L812Q突变的细胞定位;将p EGFP-C1-h H1、p EGFP-C1-h H1-L812Q和p EGFP-C1-h H1+p EGFP-C1-h H1-L812Q分别转染进入HEK293细胞,用Western blot方法分析L812Q突变体的表达。结果测序结果显示p EGFP-C1-h H1-L812Q表达载体构建成功。荧光检测验证,野生型SCN5A主要定位在细胞膜上,而突变型定位在细胞质中。通过Western blot分析发现,突变型通道蛋白在细胞质中的表达量高于野生型。结论本研究成功构建了SCN5A基因突变载体p EGFP-C1-h H1-L812Q,证明SCN5A基因L812Q突变型主要定位在细胞质中。
- 倪磊许德晖刘利英王爱英汪鲁敏
- 关键词：BRUGADA综合征SCN5A基因基因突变细胞定位
- 萘乙酸抑制K562细胞增殖作用的初步研究被引量：8
- 2005年
- 目的研究萘乙酸(NAA)对K562细胞增殖的抑制作用。方法应用MTT法、细胞计数法、流式细胞术、分裂指数分析、tunnel法以及姊妹染色单体交换(sister chromatid exchange,SCE)和微核制备,对NAA处理的K562细胞进行细胞增殖、细胞周期、凋亡以及染色体损伤检测。结果与对照组相比,NAA可以有效抑制K562细胞的生长,并将细胞阻滞在G1期,降低细胞分裂指数,促进细胞凋亡,提高K562细胞SCE频率以及微核形成率。结论NAA具有抑制K562细胞增殖的作用。
- 倪磊黄辰宋土生司履生宋丽萍牛跃英刘利英
- 关键词：K562细胞细胞增殖
- 外源磷脂酰乙醇胺诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究
- 2009年
- 目的磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)在细胞凋亡的早期由细胞膜内侧翻转到外侧,与磷脂酰丝氨酸共同成为细胞凋亡的早期信号,但是其在凋亡中的作用尚不清楚。本研究探讨了PE对HeLa细胞凋亡的影响。方法实验以人宫颈癌HeLa细胞系为材料,分别设置了空白对照组、0.125、0.25、0.5和1 mmol/L PE处理组。以MTT检测细胞生长情况,PI-流式细胞仪法检测细胞周期,Annexin V-PI法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,PE各处理组对HeLa细胞生长的抑制作用呈剂量与时间依赖性,并诱导细胞凋亡发生,但不影响细胞周期。结论PE通过诱导细胞凋亡而抑制HeLa细胞的生长。
- 王爱英胡晓岩李宗芳刘利英倪磊于林宋土生
- 关键词：磷脂酰乙醇胺细胞凋亡HELA细胞
- 医学研究生科研能力立体化培养模式的建立被引量：3
- 2014年
- 研究生教育的核心是通过科研思维与科研能力的培养,使研究生具有创新和自主研发能力。医学研究生作为生命科学的主力军,必须掌握生命科学研究的基础及前沿技术手段。如何采用适当的培养模式,保证研究生科研能力培养的质量,是当前急需探索与解决的问题。针对科研能力培养这一问题,将医学研究生课程设置进行改革,通过通识教育、拓展教育及创新教育,形成一套完整的科研能力立体化培养模式,对医学研究生科研创新能力的培养奠定了良好的基础。
- 刘利英杨娟倪磊于林王爱英宋土生黄辰
- 关键词：研究生教育
- 医学细胞生物学研究生实验教学改革的探索与体会被引量：1
- 2011年
- 细胞生物学是现代生命科学的重要基础学科,与医学科学的现状和进展关系非常密切。我国目前细胞生物学实验教学普遍滞后,改革研究生实验教学刻不容缓。针对我校基础医学和临床医学专业的研究生细胞生物学实验教学进行了尝试性改革。改革后的实验内容紧紧围绕医学院特色,以解决临床常见问题为导向开展一系列实验内容;整个实验教学框架力求体现实际研究过程;教学质量从教师教学过程、学生学习过程、实验的考核与评估三方面严格要求,切实保证。另外,在完成基础性、验证性实验教学的基础上,我们还承担了研究生自主创新实验项目的指导工作。通过此次改革旨在于使我校医学专业研究生在掌握实验技能的同时,引导学生进行科学性思维,初步构建科研思维框架,能够利用细胞生物学的理论和技术,研究疾病的发生、发展、转归和预后的规律,进而能够提出新的诊断治疗疾病的理论思路和方案,成长为适合现代医学发展的新一代医学人才。
- 侯妮宋土生刘利英倪磊于林黄辰
- 关键词：医学细胞生物学实验教学改革
- 吲哚乙酸联合辣根过氧化物酶诱导胰腺癌BXPC-3细胞凋亡相关机制的研究
- 刘利英
- siRNA介导的MA PK p42沉默诱导HeLa细胞凋亡被引量：8
- 2006年
- 目的应用siRNA沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其对细胞存活的影响。方法体外合成靶向MAPKp42的 siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,Western印迹法和免疫组织化学法检测p42MAPK的表达;电镜观察, TUNEL法测定细胞凋亡,Annexin-PI法测定不同凋亡时期细胞的分布。结果 siRNA-1和siRNA_2均可使HeLa细胞 MAPKp42沉默,使p42MAPK表达下调,与阴性对照组相比分别降低2．5倍和3．2倍。电镜观察证实,siRNA-1和siRNA-2 转染组部分细胞丧失表面微绒毛,细胞内空泡增加,细胞核染色质边集。处理组HeLa细胞早期凋亡率显著增加,其中 siRNA-1组晚期凋亡率也明显增加。结论 siRNA介导的MAPK p42沉默可以诱导HeLa细胞凋亡。
- 黄辰刘利英宋土生倪磊宋丽萍司履生
- 关键词：SIRNAHELA细胞细胞凋亡
- 使用RNAi技术抑制HeLa细胞p42^(MAPK)表达被引量：3
- 2006年
- 目的筛选可抑制HeLa细胞p42MAPK表达的siRNA。方法采用体外转录合成的方法,合成针对p42MAPK的siRNA3条和阴性对照siRNA1条,并进行Cy-3荧光标记,用脂质体转染HeLa细胞,以判断转染效果。应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测siRNA的作用效果,筛选具有功能的siRNA序列;应用Westernblot方法鉴定siRNA抑制p42MAPK表达的效果。结果从3条p42MAPKsiRNA中筛选出2条有效的序列siRNA-2和siRNA-3,与空白对照组、脂质体对照组和随机siRNA-4相比,两者均可诱导HeLa细胞p42MAPK表达下调,Westernblot结果分析显示,与随机siRNA-4相比分别下调了1/2和2/3,并抑制HeLa细胞的增殖(P<0·05),同时改变了细胞周期各时相的细胞MAPK分布。结论p42MAPKsiRNA-2和siRNA-3在体外实验中可沉默目的基因以及抑制HeLa细胞增殖。
- 黄辰刘利英宋土生倪磊宋丽萍胡劲松赵小鸽司履生
- 关键词：HELA细胞肿瘤
- 肿瘤特异性启动子调控的串联miRNA或shRNA表达载体
- 本发明公开了肿瘤特异性启动子调控的串联miRNA或shRNA表达载体，该载体以pMD19－T为框架载体，包括5个串联的低氧反应元件HRE<Sub>5</Sub>，survivin promoter及miRNA表达框架反应...
- 黄辰刘利英许德辉宋土生
