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宋土生

作品数:99 被引量:343H指数:9
供职机构:西安交通大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 81篇期刊文章
  • 16篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 60篇医药卫生
  • 18篇生物学
  • 8篇文化科学
  • 3篇轻工技术与工...

主题

  • 31篇细胞
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  • 12篇质谱仪
  • 11篇多态
  • 10篇血清
  • 10篇飞行时间质谱
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  • 8篇血清检测
  • 8篇间质
  • 8篇孤独症
  • 8篇飞行时间质谱...
  • 7篇遗传多态
  • 7篇遗传多态性
  • 7篇遗传学
  • 7篇增殖
  • 7篇胃癌
  • 7篇STR位点
  • 6篇细胞增殖
  • 6篇哈萨克族

机构

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  • 6篇西安交通大学...
  • 6篇西安交通大学...
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  • 5篇陕西师范大学
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  • 4篇石河子医学院
  • 1篇山西中医学院
  • 1篇西北大学
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  • 1篇新疆石河子大...
  • 1篇西安市第一医...
  • 1篇西藏民族大学

作者

  • 98篇宋土生
  • 77篇黄辰
  • 37篇倪磊
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  • 17篇杨娟
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  • 10篇胡劲松
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  • 6篇臧伟进
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  • 5篇雷莉
  • 4篇杨玲
  • 4篇陈艳妮

传媒

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  • 9篇西北医学教育
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  • 1篇生理科学进展
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年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 3篇2015
  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 7篇2011
  • 2篇2010
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  • 4篇2008
  • 3篇2007
  • 8篇2006
  • 6篇2005
  • 11篇2004
  • 8篇2003
  • 8篇2002
  • 5篇2001
  • 1篇2000
99 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
siRNA沉默MAPK p42对肝癌SMMC7721增殖和凋亡的影响被引量:2
2011年
目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。
倪磊年申刘利英姚嘉宜王爱英杨娟胡晓岩宋土生
关键词:MAPKP42SIRNA细胞增殖
信号转导通路与表观遗传模式在学习和记忆中的作用
2008年
海马区神经突触长时程增强(LTP)是应用最广的神经突触可塑性研究模型,为学习和记忆脑功能的基础。cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-CREB)、Ras/细胞外信号调节激酶(Ras/ERK)等信号通路参与了学习和记忆的过程。通过组蛋白乙酰化和DNA甲基化对染色质结构进行调节,可以介导长时间、持续性的学习和记忆行为变化,其中,丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)级联通路起到了关键作用。本文就学习和记忆形成中的信号转导、表观遗传模式及两者在学习和记忆中的作用进行综述。
刘喜娟黄辰杨章民宋土生黄汾生
关键词:信号转导表观遗传学记忆
中国新疆锡伯族人群CSF1PO、TH01和TPOX三个短串联重复序列位点的遗传多态性被引量:2
2003年
目的 获得 CSF1PO、TPOX和 TH0 13个短串联重复序列 (short tandem repeats,STR)在新疆锡伯族人群中的等位基因频率、基因型频率及相关法医学数据。方法 应用聚合酶链反应、4 %变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术对上述 3个 STR位点分型。结果 新疆锡伯族人群 CSF1PO位点有 9个等位片段 ,TPOX位点有 8个等位片段 ,TH0 1位点有 8个等位片段 ;3个位点的基因型分布均符合 Hardy-Weinberg平衡 ;各位点杂合度分别为 0 .94 2 6、0 .836 1、0 .885 3,多态信息量分别为 0 .82 98、0 .72 13、0 .76 2 6。结论 上述
胡晓岩王一理黄辰宋土生许健康新勤倪磊郑黎明
关键词:遗传多态性
酒精诱导的小鼠生殖系统损伤与一氧化氮的关系被引量:1
2003年
目的 研究酒精饲养小鼠精子死亡率和活动率与睾丸一氧化氮 (NO)形成的关系。方法 应用灌胃的方法饲养酒精组小鼠 ,并检测小鼠精子死亡率、活动率以及睾丸NO含量和NOS活性。结果 酒精饲养小鼠精子死亡率明显高于对照组 ,而活动率以及NO含量和NOS活性均低于对照组。
黄辰康新勤宋土生司履生倪磊张庆华胡晓岩胡劲松
关键词:精子酒精一氧化氮生殖系统损伤
一种孤独症血清多肽标志物FABP1-A及其应用
本发明公开了一种孤独症血清多肽标志物及其应用。其氨基酸序列如SEQ.ID.NO.1所示。该分子称为FABP1‑A,是人肝型脂肪酸结合蛋白1(FABP1)的一个片段,其精确分子量为2381道尔顿。FABP1‑A在孤独症患儿...
杨娟黄辰宋土生陈艳妮
文献传递
MicroRNA-338-3p真核表达载体的构建及其对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响被引量:2
2014年
目的构建microR-338-3p(miR-338-3p)过表达载体并探究其对人胃癌SGC-7901细胞系体外增殖的影响。方法以pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR真核表达载体为基础,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切和纯化后与人工合成miR-338-3p的寡聚核苷酸进行连接,转化至E.Coli Top10后,经过DNA测序、BLAST检测及验证;将构建成功的载体瞬时转染入SGC-7901细胞系中,应用Real-time PCR检测miR-338-3p的表达水平,利用MTT法检测细胞增殖的改变。结果测序验证成功构建了miR-338-3p的真核表达载体;瞬时转染SGC-7901细胞后miR-338-3p表达水平有显著增加,能够抑制SGC-7901细胞的体外增殖。结论成功构建了miR-338-3p的真核表达载体,获得了瞬时表达miR-338-3p的人胃癌SGC-7901细胞系,初步证实miR-338-3p过表达可抑制肿瘤细胞的增殖。
郭波王文静赵正豪赵凌宇汪鲁敏胡丽丽宋土生黄辰
关键词:胃癌细胞增殖
人视网膜祖细胞和脑神经干细胞的体外培养和诱导分化研究被引量:3
2006年
目的比较人视网膜祖细胞和脑神经干细胞的体外分化潜能。方法分离8~12周人胎儿神经视网膜和脑皮质、纹状体神经干细胞,进行无血清体外培养;采用光镜和免疫细胞化学或荧光免疫细胞化学染色方法,分别观察在无血清和10%胎牛血清培养条件下,两种来源的神经干细胞分化后的细胞特性。结果两种来源的神经干细胞,均能在体外有或无血清培养条件下增殖并分化。视网膜祖细胞不但表达视网膜祖细胞标志物 Pax-6,也可表达神经干细胞标志物-巢蛋白(Nestin)、成熟神经元标志物-微管相关蛋白2(Map2)、星形胶质细胞标志物-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、节细胞标志物 Thy-1和视杆细胞标志物视紫红质(Rhodopsin);脑神经干细胞也能表达这些特异性细胞标志物。血清诱导分化时,视网膜祖细胞较难贴壁,贴壁细胞球伸出少而短的突起,单个细胞形态不清;而脑神经干细胞球易贴壁并伸出较长突起交织成网,大量细胞从细胞球中沿突起徙出,单个细胞形态清晰。结论人胎儿视网膜祖细胞和脑神经干细胞体外培养均具有向神经元、胶质细胞及视网膜终末细胞分化的能力;两种干细胞在进行血清诱导分化时,细胞的贴壁、迁移能力及分化后的细胞形态均存在差异。(中华眼科杂志,2006,42:901-907)
康前雁刘勇陈新林赵建军张蓬勃李捷罗禹钱亦华西安交通大学医学院人体解剖与组织胚胎学系宋土生
关键词:视网膜干细胞细胞分化细胞
阿片对人遗传物质的损伤效应被引量:6
1999年
目的··:了解阿片对人体产生的细胞遗传学效应。方法··:运用微量人全血培养方法研究了阿片滥用者的外周血淋巴细胞染色体畸变、微核形成及细胞分裂指数。结果··:滥用阿片能够诱发人血淋巴细胞染色体畸变,提高微核形成率,并可使细胞分裂指数下降。随着滥用史的延长,其损害作用具有显著增加的趋势。结论··:阿片是人血淋巴细胞染色体的损伤因子。
司晓娥黄辰王小平宋土生宋土生王艾英
关键词:阿片微核率染色体畸变
吲哚乙酸与辣根过氧化物酶对BXPC-3细胞凋亡的影响被引量:1
2005年
目的:探讨吲哚乙酸(IAA)联合辣根过氧化物酶(HRP)对BXPC3细胞凋亡及自由基表达的影响.方法:台盼蓝(曲利本兰)排斥试验,研究IAA/HRP对BXPC3细胞死亡率的影响;原位细胞凋亡检测法检测细胞凋亡;生化法检测细胞内SOD,MDA的含量;激光共聚焦显微镜检测细胞内的自由基含量.结果:与对照组相比,IAA/HRP组的细胞凋亡数增加,而且随着IAA浓度的增大,细胞凋亡数存在上升的趋势;SOD活性和MDA含量在IAA/HRP组中均明显升高;对照组的自由基含量比IAA/HRP组明显降低,且自由基的含量具有浓度和时间依赖性.结论:IAA联合HRP诱导自由基产生是诱发人胰腺癌BXPC3细胞凋亡的可能机制之一.
刘利英宋土生黄辰杨玲罗禹倪磊司履生
关键词:吲哚乙酸辣根过氧化物酶BXPC-3细胞自由基凋亡
siRNA介导的NF-κB P65沉默诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡被引量:3
2007年
目的研究siRNA介导的NF-κBP65沉默诱导肝癌细胞凋亡相关机制。方法实验以肝癌SMMC7721细胞株为材料,分为空白对照(Con)、脂质体对照(LP)以及siRNA干扰实验(siRNA)3组。以体外转录法合成dsRNA,并用脂质体转染SMMC7721细胞株;Western blotting检测NF-#BP65表达水平,MTT检测细胞增殖情况,Annexin V-PI法检测细胞凋亡,免疫组化检测Bcl-2和Bax表达。结果与Con和LP组相比,siRNA具有抑制SMMC7721细胞NF-$BP65表达的作用,NF-%BP65表达抑制率分别达到64.74%和34.52%。siRNA明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,晚期凋亡细胞分别是Con组和LP组的8倍和7倍。siRNA引起Bcl-2表达下调,而Bax表达上调。结论siRNA可以有效抑制NF-&BP65蛋白表达,并通过调节Bcl-2和Bax诱导SMMC7721细胞的凋亡。
黄辰姚嘉宜李宗芳刘利英倪磊宋土生
关键词:肝癌NF-ΚBP65SIRNABAX
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