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胆囊收缩素-8对高血压大鼠脑出血后核因子-κB活性的影响被引量：5: 2014年; 目的：探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8，CCK-8）对高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB （ Necular Factor Kappa B ，NF-κB）活性的影响。方法取成年SD大鼠72只，体重250～300 g，随机分假手术组（ n ＝12）、脑出血组（ n ＝24）和CCK-8治疗组（ n ＝24）。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay ， EMSA）检测核内NF-κB的活性，用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况，并用干湿重法测量出血侧脑组织含水量。结果脑出血组各时间点NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组和CCK-8治疗均有明显增高（ P ＜0妹．05）。结论脑出血后，脑组织NF-κB的表达明显增加，CCK-8可以有效的抑制NF-κB的活性，这对于减轻NF-κB在脑出血后介导的继发性炎性损害起到了积极的作用。; 王恒邵恩得张金荣吴立华; 关键词：脑出血胆囊收缩素-8 炎症 CCK-8

P16抑癌基因与胶质瘤的研究进展被引量：1: 2005年; 吴立华王恒焦保华; 关键词：胶质瘤 P16抑癌基因颅内肿瘤中枢神经系统 P16基因基因水平

表现为基底节区血肿的动脉瘤1例被引量：1: 2009年; 颅内动脉瘤破裂出血在影像学上多表现为蛛网膜下腔出血，可是约有15％的动脉瘤出血表现为颅内血肿，给临床医师的诊断与治疗带来了一定困难。近来我科收治1例表现为基底节区脑出血的患者，术中发现为左侧大脑中动脉分叉处动脉瘤，现将病例报告如下并复习相关文献。; 王恒邵恩得扈玉华; 关键词：基底节出血动脉瘤

胆囊收缩素-8对高血压大鼠脑出血后核因子-κB活性的影响: 王恒邵恩得张金荣王学松吴立华; 采用电泳迁移率改变分析及免疫组化的方法观察NF-κB在实验性高血压大鼠脑出血后血肿周围脑组织中表达情况，以及CCK-8对NF-κB抑制后脑组织损伤情况，证实NF-κB在脑出血后脑组织继发性损伤中扮演了关键角色，CCK-8...; 关键词：; 关键词：高血压胆囊收缩素

大鼠急性颅脑损伤后IL-8在颅内表达的动态观察被引量：1: 2015年; 目的探讨大鼠急性颅脑外伤后颅内IL-8的表达在继发性脑损伤中的作用及意义。方法将健康成年SD大鼠70只,随机分为对照组和损伤组后12、24、72、120 h,1周、2周组,每组10只。采用液压打击致伤法制作大鼠急性颅脑损伤模型。观察IL-8在损伤灶周围的表达,并作脑组织含水量测量。结果损伤后12 h时即可见坏组织死周围和皮层散在表达IL-8的棕黄色阳性细胞,24 h时阳性细胞明显增多达到高峰,不仅在神经元表达,也在胶质细胞、部分血管内皮细胞以及聚集成堆的中性粒细胞内表达;伤后72 h阳性细胞开始减少,但经过光密度值检测仍高于对照组(P<0.05)。损伤后7 d阳性细胞略有所回升,至损伤后14 d阳性细胞明显减少,基本趋于平稳。损伤后病变侧各时间点阳性细胞数与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。假手术组大鼠各时间点脑组织含水量差异均无统计学意义(P>0.05)。损伤组各时间点(除伤后14 d)脑含水量与假手术组相比均有增高(P<0.05),在伤后24 h达高峰,持续到72 h,伤后14 d时脑含水量较对照组虽有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-8的表达与脑损伤后脑组织的病理生理学改变密切相关,在损伤早期IL-8的高表达参与了脑水肿形成等继发性神经元损害过程,后期IL-8的稍高表达可能与神经元修复有关。; 王恒邵恩得张金荣; 关键词：脑外伤脑水肿白介素-8

高血压性大鼠脑出血后核因子-κB表达的变化被引量：5: 2013年; 目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB（NF-κB）的表达，分析其与出血时间的关系。方法取成年SD大鼠80只，体质量250～300g，大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝，立体定位仪下自体血脑内注入法建立。随机分为对照组和脑出血组，采用电泳迁移率改变分析方法（EMSA）检测核内NF-κB的活性，用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1h后NF-κB即开始表达，24h达到高峰，持续至72h开始下降。结论高血压性脑出血后早期即有NF-κB的表达，并参与了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。; 王恒邵恩得张金荣; 关键词：脑出血核因子-ΚB 脑损伤

重型颅脑损伤并发高钠血症的临床分析被引量：18: 2007年; 目的探讨重型颅脑损伤引起高钠血症的病因、临床特点及其预后。方法回顾分析42例并发高钠血症的重型颅脑损伤患者,计算平均日补充钠量、排出钠量,观察血钠程度与预后的关系。结果:本组轻、中、重度高钠血症患者平均日补充钠量差异无统计学意义(P>0·05),重度高钠血症患者日排出钠量较轻者少,中、重度者尿钠浓度较轻者低(P<0·05),中、重度高钠血症患者的死亡率较轻者高(P<0·05)。结论高钠血症既是重度颅脑损伤的结果,也会进一步加重颅脑损伤,血钠水平愈高,预后愈差。; 王恒; 关键词：重型颅脑损伤高钠血症预后

NF-κB与脑出血后继发性损伤的研究进展被引量：2: 2014年; 自发性脑出血是一种高发病率、高病死率和高致残率的脑血管疾病，目前尚无特异及有效的治疗方法，不良的预后给家庭和社会都带来了沉重负担。脑出血后除血肿本身对脑组织的直接损伤外，由此引起的一系列继发性损伤也影响着患者的预后。本文就NF-κB在脑出血后的继发性脑损伤过程中所扮演的角色及其机制进行综述。; 邵恩得王恒; 关键词：脑出血 NF-ΚB 颅脑损伤

微创手术治疗高血压脑出血47例: 2007年; 王恒; 关键词：微创手术高血压脑出血

胆囊收缩素-8对大鼠急性脑损伤后核因子-κB活性的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8,CCK-8）对实验性大鼠急性脑损伤后核因子-κB（necular factor kappa B,NF-κB）活性的影响。方法取成年Wistar大鼠60只,体重280～300 g,随机分为对照组、创伤组与CCK-8组。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测核内NF-κB的活性,用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况,并用干湿重法测量损伤侧脑组织含水量。结果创伤组各时间点NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组均有明显增高,而CCK-8组NF-κB的活性明显受到抑制,脑水肿也有所减轻。结论急性脑外伤后,脑组织NF-κB的表达明显增加,CCK-8可以通过抑制NF-κB的活性有效的减轻继发性炎性损害。; 邵恩得张静轩田世文张万兴王恒扈玉华; 关键词：核因子-ΚB 脑损伤胆囊收缩素-8 炎症

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