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大鼠高血压性脑出血血肿量对Caspase-3表达的影响: 2011年; 目的观察大鼠高血压性脑出血后血肿周围组织Caspase-3的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系。方法取成年SD大鼠100只,随机分为对照组、脑出血1组、脑出血2组,采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立大鼠高血压性脑出血模型。用免疫组化方法观察Caspase-3的表达。结果大鼠高血压性脑出血后6 h Caspase-3开始表达,24h达高峰,血肿量大的脑出血组(脑出血2组)相应时间点Caspase-3的表达较血肿量小的脑出血组(脑出血1组)明显增高(P<0.05)。结论高血压性脑出血后Caspase-3的表达随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后血肿周围脑组织的凋亡。; 张静轩邵恩得田世文; 关键词：血肿

液压冲击脑损伤核因子-κB与胶质原纤维酸性蛋白相关性研究被引量：6: 2005年; 目的探讨急性闭合性颅脑损伤(CCI)后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)变化分布,以及与核因子κB(NFκB)变化的关系。方法28只SD大鼠随机分为对照组(n=4)与损伤组(n=24),使用改良的液压冲击装置制作闭合性颅脑损伤模型,使用免疫组织化学分别测试损伤后不同时间点脑组织内NFκB与GFAP的变化。结果损伤后1h,散在的NFκB的免疫反应阳性细胞在病灶内可以观察到,损伤后24h,NFκB阳性反应遍布整个脑组织切片(吸光度90.2±2.2);损伤后6h,病灶内GFAP表达开始增强(吸光度29.08±1.69),损伤后5d,病灶内仍有大量的GFAP阳性表现(吸光度53.79±2.11),而NFκB的反应明显减少。结论NFκB部分参与了颅脑损伤后GFAP表达,抑制NFκB的表达,将一定程度上抑制GFAP表达。; 扈玉华卢圣奎吴建梁史学芳邵恩得; 关键词：液压冲击脑损伤核因子-ΚB 胶质原纤维酸性蛋白免疫组织化学

双侧侧脑室外引流术在脑室出血患者中的应用被引量：6: 2016年; 目的探讨双侧侧脑室外引流术在脑室出血患者中的应用价值。方法随机选取2010年10月至2013年11月间本院收治的脑室出血患者60例，随机分为单侧侧脑室外引流术（单侧组）及双侧侧脑室外引流术（双侧组）两组，各30例，记录两组患者引流时间、感染率、死亡率、并发症、日常生活活动（activities of daily living，ADL）评级。结果随访6～12个月，双侧组与单侧组比较死亡率低，并发症出现少，住院时间缩短，患者预后ADL评级改善明显，差异具有显著性（P均＜0.05）。结论应用双侧侧脑室外引流术治疗脑室出血较施行单侧侧脑室外引流术能降低死亡率，减少并发症，改善患者预后。; 张万兴邵恩得张静轩刘海建崔红硕; 关键词：脑出血侧脑室引流术手术并发症

Labbe静脉的显微解剖及术中预离断后重建的可行性分析被引量：8: 2008年; 目的探讨Labbe静脉的形态、走行及注入横窦的方式,评估术中预离断Labbe静脉后重建的可行性。方法对10具(20侧)经福尔马林溶液固定的不同性别的成人头颅湿性标本进行血管灌注染色,然后行颞下-乙状窦后-枕下联合开颅,对Labbe静脉进行显微解剖测量。结果Labbe静脉可分为单支型、双支型、多支型和烛台型。其中单支型和双支型占70%左右,其汇入横窦的方式可分为前方汇入型、后方汇入型、天幕型和硬膜型;在其管径的测量中,直径2.0～3.0mm的占30%,3.1～4.0mm的占50%,4.1～5.0mm者占15%,>5.0mm者仅占5%。结论对于单支型和双支型者,直径在3mm以上的,可以通过术中预离断后再行重建,以利于手术操作和减少术后并发症的发生。; 扈玉华邵恩得冀建文朱习会; 关键词：静脉脑血管重建术

表现为基底节区血肿的动脉瘤1例被引量：1: 2009年; 颅内动脉瘤破裂出血在影像学上多表现为蛛网膜下腔出血，可是约有15％的动脉瘤出血表现为颅内血肿，给临床医师的诊断与治疗带来了一定困难。近来我科收治1例表现为基底节区脑出血的患者，术中发现为左侧大脑中动脉分叉处动脉瘤，现将病例报告如下并复习相关文献。; 王恒邵恩得扈玉华; 关键词：基底节出血动脉瘤

胆囊收缩素-8对高血压大鼠脑出血后核因子-κB活性的影响: 王恒邵恩得张金荣王学松吴立华; 采用电泳迁移率改变分析及免疫组化的方法观察NF-κB在实验性高血压大鼠脑出血后血肿周围脑组织中表达情况，以及CCK-8对NF-κB抑制后脑组织损伤情况，证实NF-κB在脑出血后脑组织继发性损伤中扮演了关键角色，CCK-8...; 关键词：; 关键词：高血压胆囊收缩素

胆囊收缩素-8对大鼠急性脑损伤后核因子-κB活性的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8,CCK-8）对实验性大鼠急性脑损伤后核因子-κB（necular factor kappa B,NF-κB）活性的影响。方法取成年Wistar大鼠60只,体重280～300 g,随机分为对照组、创伤组与CCK-8组。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测核内NF-κB的活性,用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况,并用干湿重法测量损伤侧脑组织含水量。结果创伤组各时间点NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组均有明显增高,而CCK-8组NF-κB的活性明显受到抑制,脑水肿也有所减轻。结论急性脑外伤后,脑组织NF-κB的表达明显增加,CCK-8可以通过抑制NF-κB的活性有效的减轻继发性炎性损害。; 邵恩得张静轩田世文张万兴王恒扈玉华; 关键词：核因子-ΚB 脑损伤胆囊收缩素-8 炎症

急性脑损伤大鼠NF-κB表达的动态观察及CCK-8对其抑制作用的研究: 目的:颅脑外伤/(trauma brain injury, TBI/)后继发脑水肿是危及生命和影响病人预后的一个重要危险因素,伤后引起的机体炎症反应是造成脑水肿的主要原因。有研究表明炎性介质、细胞因子的大量表达与脑组织的...; 邵恩得; 关键词：NF-ΚB 脑挫伤 CCK-8; 文献传递

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邵恩得