贺安宁
- 作品数：25 被引量：102H指数：7
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响被引量：9
- 2008年
- 目的研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制。方法大鼠按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5ml/kg。染毒25d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase的活性。结果随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na+-K+-ATPase活性明显降低(P<0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P<0.01),PAG活性明显升高(P<0.05)。结论锰可引起大鼠脑SDH、Na+-K+-ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡。
- 贾克徐兆发徐斌贺安宁李晶邓宇张芳林
- 关键词：锰谷氨酸兴奋性毒性
- 氯丙嗪和异搏定对镉毒性的拮抗作用
- 2006年
- 目的探讨氯丙嗪(Chlorpromazine,CPZ)和异搏定(Verapamil,Ver)对镉毒性的影响。方法32只Wis-tar大鼠随机分成4组:对照组、单纯染镉组、氯丙嗪及异搏定干预组。测定肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及尿N-乙酰--βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)和碱性磷酸酶(ALP)活性。结果单纯染镉组肝、肾皮质MDA、GSH含量和尿NAG和ALP活性显著高于对照组,而肾皮质SOD活性显著低于对照组。CPZ干预组肝和肾皮质MDA含量分别为单纯染镉组的75%,78%;肾皮质GSH含量显著低于单纯染镉组,而GSH-Px和SOD活性显著高于对照组和单纯染镉组。Ver干预组肝、肾皮质MDA和肾皮质GSH含量显著低于单纯染镉组,而肾皮质GSH-Px活性显著高于对照组,肾皮质SOD活性显著高于单纯染镉组。2个干预组尿NAG活性显著低于单纯染镉组。结论CPZ和Ver对镉毒性具有一定的拮抗作用。
- 杨敬华徐兆发徐斌贺安宁
- 关键词：氯丙嗪异搏定镉毒性
- 沙棘油和亚硒酸钠对汞诱导的大鼠肝肾氧化损伤的影响被引量：11
- 2006年
- 目的通过汞诱导大鼠肝肾氧化损伤,观察沙棘油(Sea Buckthorn Oil,SBO)和亚硒酸钠(Na2SeO3)干预效应。方法Wister大鼠随机分成对照组、单纯染汞组、SBO和Na2SeO3处理组。测定肝、肾及尿中汞含量,肝、肾中GSH、MDA、蛋白含量和SOD、GSH-PX活力。结果与单纯染汞组相比,SBO处理组尿汞含量增加(P<0.05),肝GSH-PX活力升高(P<0.01);Na2SeO3处理组肝汞增加,肾和尿汞含量下降,肝GSH-PX活力、GSH含量均升高(P<0.01),肝SOD活力和肾GSH-PX活力均增加(P<0.05),肾MDA含量下降(P<0.05)。结论沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞诱导的肝氧化损伤具有一定保护作用,对肾氧化损伤未表现出明显的保护作用。Na2SeO3可有效拮抗汞诱导的肝肾氧化损伤作用。
- 王家骏徐兆发贺安宁杨敬华徐斌
- 关键词：汞沙棘油亚硒酸钠
- 牛磺酸和维生素C对锰致大鼠氧化损伤的拮抗作用被引量：7
- 2014年
- 目的探讨牛磺酸(Tau)和维生素C(Vit-C)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Tau和Vit-C干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射29.685 mg/kg Mn Cl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Tau干预组隔日皮下注射125.15 mg/kg Tau,Vit-C干预组隔日皮下注射704.52 mg/kg Vit-C。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Tau和Vit-C干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,单纯染锰组大鼠肝脏、脑和肾组织MDA含量增加,肝肾组织GSH含量降低。脑组织GSH含量和GSH-Px活力有下降趋势,但统计学差异不明显。Tau干预组大鼠与单纯染锰组相比,肝脏、脑和肾组织MDA含量下降,GSH含量增加。脑和肾组织GSHPx活力增高,脑组织SOD活力增高。Vit-C干预组大鼠与单纯染锰组相比,大鼠肝脏MDA含量有下降趋势,脑和肾组织MDA含量明显下降。虽然大鼠肝脏、脑和肾组织GSH含量增加,但统计学差异不明显。仅肝组织GSH-Px活力明显增加。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Tau和Vit-C对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。
- 徐冬辉徐斌贺安宁贾克
- 关键词：锰牛磺酸维生素C
- N-乙酰半胱氨酸和硒对镉急性毒性的影响被引量：6
- 2005年
- 目的 对急性染镉大鼠预先投予N -乙酰半胱氨酸 (N -acetylcysteine ,NAC)和亚硒酸钠 (Na2 SeO3 ) ,探讨其对急性染镉大鼠肝、肾毒性的影响。方法 将Wistar大鼠 32只随机分成 4组。第 1组为对照组 ,皮下注射 0 9%氯化钠 ,第 2组为单纯染镉组 ,皮下注射 35 μmol/kg的氯化镉溶液 ;第 3、4组大鼠分别腹腔注射 1mmol/kg NAC和10 μmol/kgNa2 SeO3 预处理后 2h ,再皮下注射 35 μmol/kg的氯化镉溶液。染毒 2 4h后测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)、谷丙转氨酶 (GPT)活性以及肝、肾皮质中镉 (Cd)、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 与对照组比较 ,单纯染镉组大鼠的血清LDH、GPT活性及肝肾镉含量显著升高 ,肝GSH、MDA含量显著升高 ,GSH Px活性显著下降。与单纯染镉组比较 ,NAC预处理组的血清GPT和LDH活性及肝GSH、MDA含量显著降低 ,肝、肾皮质镉含量显著降低 ;Na2 SeO3 预处理组血清GPT和LDH活性及肝、肾皮质GSH、镉含量显著降低 ,肝GSH Px活性及肾MDA含量显著升高。结论 NAC和亚硒酸钠对急性染镉所致肝损伤具有一定的保护作用 ,其机制可能与NAC或亚硒酸钠预处理后改变体内GSH含量或GSH -Px活性有关。
- 王雨徐兆发喻道军贺安宁徐斌
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸亚硒酸钠镉
- 亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究被引量：3
- 2008年
- 目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。
- 徐兆发王雨王家骏喻道军贺安宁徐斌
- 关键词：亚硒酸钠镉汞
- 镉致大鼠肾脏毒性机制研究被引量：12
- 2007年
- 目的研究镉对肾脏产生的毒性作用,并初步探讨镉的肾脏毒性机制。方法低、中、高剂量染镉组大鼠分别皮下注射3,5,7μmol CdCl2/(kg.bw)6周。测定尿镉、蛋白含量和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定肝脏和肾皮质丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果尿蛋白含量和尿NAG、ALP、LDH活性以及肝、肾皮质MDA和GSH含量随染镉剂量增加而升高。中剂量染镉组尿蛋白含量和尿NAG、LDH活性以及肾皮质MDA、GSH含量显著高于对照组和低剂量染镉组。高剂量染镉组尿蛋白含量、ALP活性、肝和肾皮质MDA显著高于对照组和低中剂量染镉组。且尿镉、蛋白含量、尿NAG、ALP、LDH活性与肾皮质MDA含量呈显著正相关。结论镉生物学效应随染毒剂量增加而增强,CdCl25μmol/(kg.bw)对肾脏产生一定损伤作用,CdCl27μmol/(kg.bw)时肾脏损伤加重。镉的肾毒性机制与其氧化损伤作用有关。
- 杨敬华徐兆发徐斌贺安宁
- 关键词：镉肾脏
- N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞急性毒性的影响被引量：1
- 2005年
- 贺安宁徐兆发王家骏徐斌杨敬华李晶裴秀丛
- 关键词：汞N-乙酰半胱氨酸Α-硫辛酸
- α-硫辛酸和牛磺酸对亚慢性镉染毒致肾损伤影响的实验研究被引量：6
- 2006年
- 目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对亚慢性镉染毒致肾损伤的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用。方法实验用大鼠32只,分为4组。给3个实验组大鼠皮下注射7μmol/kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周5次,连续6周。对照组大鼠在相应时间皮下注射生理盐水。于第7周、第8周,两干预组大鼠分别腹腔注射35μmol/kg的LA溶液和0.8 mmol/kg的Tau溶液,对照组和单纯镉染毒组在相应时间内腹腔注射生理盐水。注射容量均为5 ml/kg,每周5次。最后1次注射后,收集大鼠12 h尿液,然后处死大鼠,切取肝、肾组织。测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)活力及尿肌酐、尿蛋白和尿镉含量,肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组的肝、肾皮质和尿中镉含量显著增加,尿ALP和NAG酶活力及尿蛋白含量显著升高,肾皮质GSH和MDA含量升高到34.65μg/g蛋白和171.05 nmol/g蛋白,GSH-Px活力下降到0.23 U/mg蛋白,差异有显著性。肝GSH含量升高,SOD和GSH-Px活力均显著下降。与单纯镉染毒组比较,LA干预组的尿镉含量、尿ALP活力和尿蛋白含量显著下降,肾皮质GSH和MDA含量降低到19.72μg/g蛋白和127.47 nmol/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.30 U/mg蛋白,肝GSH-Px和SOD活力显著升高;Tau干预组的肝膈和尿镉含量均显著降低。肾皮质GSH含量降低到26.36μg/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.37 U/mg蛋白。结论氧化损伤是镉中毒机制的一部分,LA和Tau对镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。
- 喻道军徐兆发王雨贺安宁徐斌杨敬华
- 关键词：镉Α-硫辛酸
- L-谷氨酸钠和右美沙芬对锰致大鼠兴奋性神经毒性的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察L-谷氨酸钠和右美沙芬(DM)对锰致大鼠神经兴奋性毒性的影响。方法实验用Wistar大鼠24只,按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,第2组为单纯染锰组,第3、4组为L-谷氨酸钠和DM预处理组,分别皮下注射L-谷氨酸钠10mmol/kg和DM13.5μmol/kg;2h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2、3、4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量均为5ml/kg。连续染锰共25d,L-谷氨酸钠和DM隔日1次皮下注射,共13次,而后测定脑纹状体磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)和谷氨酰胺合成酶(GS)活力和大脑皮质Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力。结果连续染锰后,单纯染锰组大鼠PAG活力明显升高,而GS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和SDH活力明显下降;DM预处理组与单纯染锰组比较,PAG活力明显下降,而GS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和SDH活力均明显回升。结论亚急性染锰可使大鼠产生兴奋性神经毒性,并且DM能有效地拮抗锰的这种毒性。
- 徐斌徐兆发贾克李晶贺安宁邓宇张芳林
- 关键词：锰右美沙芬兴奋性神经毒性
