袁杰
- 作品数：8 被引量：49H指数：4
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- 血管外膜源一氧化氮对尾加压素Ⅱ诱导的血管平滑肌增殖的抑制作用被引量：4
- 2004年
- 目的观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对尾加压素Ⅱ(UrotensionⅡ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及机制。方法取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10h①完整外膜血管组;②单纯中膜组;③中膜与剥离的外膜共育组;④中膜与用L-N-硝基精氨酸(L-NNA)预处理的外膜共育组。每例胸主动脉剪为二段,分两个亚组UⅡ(10-7mol/L)组和对照组。3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测各组VSMC的细胞增殖。另取大鼠腹主动脉外膜,用10-8和10-7mol/LUⅡ刺激4h。Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐(NO2-)含量,3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果①各UⅡ亚组3H-TdR掺入比相应对照组分别增加62.9%～98.3%(均P<0.01)。②在10-7mol/LUⅡ刺激下,完整外膜组及中膜+外膜组的3H-TdR掺入分别比单纯中膜组低20.5%和20.3%(P<0.01);中膜+L-NNA预处理的外膜组3H-TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高27.1%和27.3%(P<0.01),而与单纯中膜组差异无显著性(P>0.05)。③与对照组相比,10-8和10-7mol/L的UⅡ使外膜NOS活性分别增加92.1%和177%(P<0.01);使外膜生成的NO2-含量分别增加88.7%和178%(P<0.01)。结论血管外膜生成的NO可抑制UⅡ刺激的VSMC的增殖,其抑制作用为UⅡ激活的血管外膜NOS/
- 袁杰欧阳静萍王明江郑先科
- 关键词：血管外膜一氧化氮血管平滑肌细胞增殖
- ^(60)Coγ射线对大鼠血管平滑肌细胞L-Arg/NO生成系统的影响
- 2002年
- 钟光珍陈凤荣李菊香牛大地唐朝枢袁杰
- 关键词：血管平滑肌细胞再狭窄
- 钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用被引量：16
- 2002年
- 目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2 + 摄入的影响 ;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变。结果 :UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成 ,并诱导细胞由静止向增殖状态转化。与对照组相比 10 -8mol·L-1UⅡ使细胞的增殖指数 [(G2 M +S) % ]增加 192 % (P <0 .0 1)。钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2 + 螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应 ,其中UⅡ (10 -8mol·L-1)与尼卡地平 (10 -5mol·L-1)共同孵育的VSMCDNA合成量仅为单纯UⅡ (10 -8mol·L-1)组的 5 9.0 %。UⅡ (10 -10 ～ 10 -8mol·L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2 + 的摄入增加 ,尼卡地平 (10 -5mol·L-1)也可显著对抗UⅡ (10 -8mol·L-1)对45Ca2 + 摄入的诱导作用 (P值均小于 0 .0 1)。用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2 + 浓度迅速升高 ,持续约 3min ,形成钙波。结论 :UⅡ可通过促进细胞Ca2 + 摄取和增加细胞内Ca2 + 浓度 。
- 张正浩张孙曦李菊香何其华牛大地王述姮袁杰唐朝枢
- 关键词：钙信号血管平滑肌增殖信号传递药理学
- 降钙素基因相关肽对尾加压素Ⅱ诱导的血管平滑肌增殖的影响被引量：10
- 2002年
- 目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)对尾加压素Ⅱ (UrotensionⅡ ,UⅡ )刺激的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及机制。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;3 H -胸腺嘧啶 (3 H -TdR)掺入测定VSMCDNA合成 ;γ- 3 2 P -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 :UⅡ (10 -8mol/L)显著促进VSMC3 H -TdR掺入和激活MAPK。与对照组比较 ,分别增加 4 8%和 2 2 6 % (P <0 .0 1)。CGRP有效抑制UⅡ诱导的VSMC3 H -TdR掺入和MAPK激活。与UⅡ组比较 10 -9、10 -8、10 -7mol/LCGRP分别使VSMC3 H -TdR掺入降低 18%、2 5 %和31% (P <0 .0 1) ,使MAPK活性分别降低 2 6 %、5 0 %和 6 4 % (P <0 .0 1)。结论 :CGRP抑制UⅡ诱导的VSMC增殖 。
- 袁杰李菊香李国华王明江唐朝枢
- 关键词：降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞蛋白激酶类
- 败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化被引量：4
- 2003年
- 目的 :观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法 :雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型 ,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐 (NO-2 )含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性及L -精氨酸 (L -Arg)转运 ;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在主动脉各层的分布。结果 :早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO-2 含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组 ,而中膜和外膜的NO-2 、NOS活性及L -Arg转运速率则显著高于假手术组 ,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示 ,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论 :败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制 ,而中膜和外膜NO合成显著增强 ,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运。
- 袁杰李菊香张宝红董献红张正浩唐朝枢
- 关键词：败血症休克血管脓毒性休克
- L-精氨酸及牛磺酸对溶血性磷脂酸诱导的血管平滑肌增殖的作用被引量：3
- 2002年
- 目的 :观察牛黄酸 (TAU)及L -精氨酸 (L -Arg)对溶血性磷脂酸 (LPA)诱导的血管平滑肌 (VSMC)增殖的影响并探讨其可能的机制。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;3H -胸腺嘧啶 (3H -TdR)掺入测定VSMCDNA合成 ;γ - 32 P -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 :与对照组相比 ,LPA(10 - 8mol L)可分别使VSMC3H -TdR掺入和MAPK活性增高 5 8%和 16 4 % (P <0 .0 1)。L -Arg及TAU均能浓度依赖性地抑制LPA诱导的VSMC3H -TdR掺入和MAPK激活。混合应用牛磺酸和L -精氨酸对LPA诱导的VSMC增殖及MAPK活性的抑制作用显著大于单用L -Arg和TAU(P <0 .0 1)。结论 :L -Arg及TAU均能抑制LPA诱导的VSMC增殖和MAPK激活 ,而合用L
- 袁杰李菊香郑先科唐朝枢
- 关键词：L-精氨酸牛磺酸血管平滑肌增殖丝裂素活化蛋白激酶
- 血管外膜源一氧化氮对内皮素-1诱导的血管平滑肌增殖的影响被引量：13
- 2002年
- 目的 观察血管外膜生成的一氧化氮 (NO)对内皮素 - 1 (ET 1 )诱导的血管平滑肌 (VSM)增殖的影响 ,以探讨血管外膜源NO对血管结构重塑调节的意义。方法 取大鼠胸主动脉 ,去除内皮 ,分以下几组进行组织孵育 1 0h:(1 )完整外膜血管组 ;(2 )单纯中膜组 ;(3)中膜与剥离的外膜共育组 ;(4)中膜与用L N 硝基精氨酸 (L NNA)预处理的外膜共育组。每例胸主动脉剪为二段 ,分两个亚组 :ET (1 0 - 7mol/L)组和对照组。3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)掺入法检测各组VSM的细胞增殖。另取大鼠腹主动脉外膜 ,用 1 0 - 8和 1 0 - 7mol/LET 1刺激 4h。Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐 (NO2 )含量 ,3H L 精氨酸 (3H L Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 (1 )各ET亚组3H TdR掺入比相应对照组分别增加 48.8%～ 71 .9%。 (2 )在 1 0 - 7mol/LET 1刺激下 ,完整外膜组及中膜 +外膜组的3H TdR掺入分别比单纯中膜组低 2 1 .3 %和 2 4 .5 % ;中膜 +L NNA预处理的外膜组3H TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高 30 8%和 2 5 .4% ,而与单纯中膜组差异无显著性。 (3)与对照组相比 ,1 0 - 8和 1 0 - 7mol/L的ET 1使外膜NOS活性分别增加 1 2 4 %和 1 77% ;使外膜生成的NO2 含量分别增加 88%和 2 2 5 %。结论 实验?
- 袁杰钟光珍王冬艳张正浩李夏唐朝枢杜军保
- 关键词：血管外膜一氧化氮内皮素血管平滑肌
- 高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化被引量：5
- 2002年
- 目的 观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变 ,并探讨其可能的病理生理意义。方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型 ,动物随机分为对假手术组和高血压组。取大鼠主动脉 ,分离血管内膜、中膜和外膜。分别测定其亚硝酸盐 (NO2- )生成量、一氧化氮合酶 (NOS)活性及L -精氨酸 (L Arg)转运 ,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的分布。结果 与假手术组相比 ,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物 (NOx)高2 6 .2 % (P <0 0 5 ) ;主动脉NO2- 生成低 6 5 .8% (P <0 0 1) ,中膜及外膜孵育液的NO2- 生成量分别高 5 9.6 %和 12 3.6 % (均P <0 0 1) ;主动脉内膜NOS活性低 5 9.3% (P <0 0 1) ,中膜和外膜NOS活性分别高 6 2 .6 %和 118.7% (均P <0 0 1) ;血管内膜L Arg转运率低 6 2 .5 % (P <0 0 1) ,中膜和外膜L Arg转运率分别高 5 3.7%和 99.8% (均P <0 0 1)。iNOS免疫组化染色显示 ,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强。结论 高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变 ,血管内膜L Arg NOS NO途径受抑 ,而中膜和外膜尤其是外膜的L Arg NOS NO系统的活性增强 ,血管生成的NO增多。提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作?
- 袁杰李菊香张宝红耿斌刘玉雷唐朝枢
- 关键词：高血压主动脉一氧化氮合酶L-精氨酸转运
