董文度
- 作品数：92 被引量：265H指数：10
- 供职机构：第二军医大学南京军医学院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金军队医药卫生科研基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 重症烧伤休克大鼠白细胞表面beta-2整合素的表达被引量：1
- 1999年
- 目的 :阐明烧伤休克时 beta-2整合素与白细胞 -内皮细胞粘附间的关系。方法 :将 16只 SD大鼠随机均分为对照组和烧伤休克组。应用流式细胞技术检测中性粒细胞及单细胞表面 beta-2整合素CD11a( LFA-1)和 CD11b( Mac-1)的表达量变化 ,同时比较观察二组动物肠系膜微循环中微静脉内白细胞与内皮细胞粘附数量变化。结果 :二组自身对照 (烫伤前与烫伤后 3 h或开腹前与开腹后 3 h)及相互对比结果显示 ,中性粒细胞及单核细胞表面 CD11a表达量均无显著差异 ( P>0 .0 5 ) ;在烧伤组 ,单核细胞 CD11b有显著降低( P<0 .0 5 ) ,而中性粒细胞 CD11b有显著升高 ( P<0 .0 5 )。微循环观察结果显示 ,休克组动物烫伤后随时程延长附壁滚动及紧密粘附的白细胞数量明显增多 ,而对照组则无明显变化。结论 :烧伤休克状态下 ,白细胞表面 CD11a数量无显著变化 ,而 CD11b数量则有所改变。白细胞 -内皮细胞粘附力的增强可能有 beta-2整合素功能活性上调参与。
- 赵智辉张敏华陈元楮健董文度刘官成
- 关键词：烧伤休克白细胞
- 高频喷射通气治疗PE-SWD兔血气和Na^+-K^+-ATPase图像分析定量研究被引量：1
- 2000年
- 为了探讨高频喷射通气（HFJV）治疗海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的作用机理，采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对海水淹溺肺水肿组（PE－SWD－G）、高频喷射通气组（HFJV－G）和正常对照组（Con－trolgropu,CG）兔PaO2、p8CO2、血氧饱和度（SSO2）和兔肺内N+－K+－ATPase进行自动检测和定量分析。结果表明，PE－SWD经HFJV治疗100min后，HFJV－G中的PaO2、SaO2和肺毛细血管内皮细胞中Na+－K+－ATPase活性比PE－SWD－G明显升高（P＜0．01或P＜0．05），并且HFJV－G中Na+－K+－ATPase的3项参数（D1、D2和G6）几乎恢复到接近CG水平。HFJV－G兔PaO2和SaO2的升高与肺内Na+－K+－ATPase活性的恢复密切相关。HFJV对PESWD的治疗，关键在于能较好地纠正低氧血症，因而对肺内Na+－K+－ATPase的恢复有明显的促进作用。
- 董敏丁勇张敏华骆云王琰刘虹董文度
- 关键词：高频喷射通气海水淹溺肺水肿血气
- 兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究被引量：25
- 2000年
- 为探讨海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的发生机理，应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪，对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测；采用计算机图像分析系统，对肺Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶（CYTO）和碱性磷酸酶（ALP）进行自动检测和定量分析；采用原位杂交和免疫组化技术，对肺组织C－fosmRNA和Fos蛋白进行定量检测；采用磷脂和Ca2+超微结构定位方法，对肺磷脂和Ca2+的分布进行定位定量观察。结果表明：PE-SWD组动脉氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、pH值、实际碳酸氢盐（AB）、剩余减（BE）、肺Na+－K+－ATPase和CYTO显著降低。PE－SWD组兔肺上皮组织中ALP、c－fosmRNA和Fos蛋白的表达水平比正常对照组（NC）明显升高（P＜0.01）。PE－SWD组肺泡Ⅱ型上皮细胞磷脂反应产物明显减少，肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞Ca2+沉淀颗粒明显增多。作者认为，海水损伤性作用、低氧血症和代谢世酸中毒是PE－SWD发生机制中三种重要因素。肺Na+－K+－ATPase、CYTO活力降低和细胞内钙超载既是上述三大因素造成的直接恶果，又是促进PE－SED不断发生发展的继发性原因。Ca2+－fos传导途径可能也是导致PE－SWD不断恶化的重要环节。
- 董文度刘新卷傅更锋丁勇张敏华骆云王琰刘虹徐根兴赵增荣袁驾南
- 关键词：海水淹溺肺水肿细胞色素氧化酶C-FOS基因
- 兔心肌缺血——再灌注损伤图象分析及心内压变化
- 1996年
- 目的:探讨兔心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)发生机理。方法:兔随机分成三组:缺血组、再灌注组和正常对照组。结扎兔左冠状动脉前降支20min复制兔心肌缺血模型,剪断结扎线恢复血流30min复制再灌注损伤模型。左室前壁取材后进行6项参数的计算机图象定量分析。结果:用计算机处理系统对结扎前、缺血即刻及20min、再灌注即刻及30min 5项参数进行测量,缺血组和再灌注组的胞质面积A_2值下降(P<0.05),胞质灰度G_2和间质灰度G_3质明显下降(P<0.01)。最高心室压力(PVP)、收缩开始至最高心室压力(T—PVP)和收缩压力最大上升速度(T—dp—max)3项参数在结扎即刻及20min、再灌注即刻及30min明显降低(P<0.05或0.01)。结论:MIRI造成心肌细胞损伤、心肌能量代谢障碍和心肌组织损伤因子增多。在MIRI救治过程中,除恢复血流改善缺氧保护心肌外,还应及时供给能量,消除和降低损伤因子以获得理想效果。
- 黎军董文度刘虹卢是月余有训强文芳张敏华王兰芳
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤图象分析
- 实验性运动病大鼠神经细胞钙离子超微结构定位变化
- 1998年
- 本研究采用正负交变加速度旋转刺激法制备大鼠运动病模型，并用钙离子（Ｃａ２＋）超微结构定位法观察了运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区神经细胞中的Ｃａ２＋变化。结果表明，运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区神经细胞胞质基质、线粒体和内质网中Ｃａ２＋反应产物增多。提示运动病的发生与中枢神经细胞Ｃａ２＋内流有关。
- 徐根兴王琰董文度董文度金淑仪庄坚金淑仪李建成
- 关键词：钙离子前庭刺激超微结构
- 高压氧对肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase影响的图象分析
- 1994年
- 采用Na^+-K^+-ATPase电镜细胞化学方法,观察在高压氧(0.25MPa)和高压氧中毒情况下(0.52MPa)小鼠肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量分析方法对酶活性进行了14个参数的定量分析,这些定量参数表明,高压氧(0.25MPa)条件下,肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase活性升高,在高压氧中毒(0.52MPa)条件下,肺毛细血管Na^+K^+-ATPase活性减弱.
- 徐根兴汤先忻张云鹏袁驾南董文度张留保
- 关键词：高压氧中毒腺苷三磷酸酶高压氧治疗
- 高压氧吸入后的小鼠肺功能变化机理探讨
- 1995年
- 应用血气分析仪和计算机图像定量测量方法,对高压氧治疗后小鼠动脉血气等6项参数和肺毛细血管内皮细胞Na^+-K^+-ATPase活性进行自动检测和定量测量.结果表明,小鼠吸入高压氧1h后,动脉血pH、氧分压(PaO_2)、氧含量(CaO_2)、氧饱和度(SaO_2)和实际碳酸氢盐(AB)等5项参数明显升高(P<0.01).肺毛细血管内皮细胞Na^+-K^+-ATPase反应产物明显增多,反应强度增大,酶活性增高.作者认为,2.5ATA高压氧治疗主要是通过改善肺呼吸功能、增强肺的代谢功能,使肺泡通气量增加,肺血流量增多,肺泡通气与血流(V/Q)比例维持在正常的最佳状态.从而较大幅度地提高PaO_2、CaO_2和SaO_2,迅速改善机体的低氧或缺氧状态,达到治疗疾病的目的.
- 董文度张敏华徐根兴余有训袁驾南严玉兰
- 关键词：高压氧治疗肺功能血气分析
- 抗晕茶抗运动病作用的实验研究被引量：4
- 1997年
- 为了解自制抗晕茶的抗运动病效果，用旋转器对抗晕茶组和对照组大鼠（各6只）进行变速旋转刺激1h，然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析。两组大鼠均出现异嗜高岭土行为，表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。抗晕茶组大鼠食高岭土量明显少于对照组（P＜0．05），表明抗晕茶具有一定的抗运动病作用。
- 袁驾南王琰董文度徐根兴李建成姜正林吴小梅金淑仪
- 关键词：运动病高岭土
- 模拟航海运动病Ca^(2+)内流机制探讨被引量：4
- 1998年
- 采用正负文交加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型，对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的Ca2a变化、c－fosmRNA、Fos蛋白、Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等指标进行了观察，对运动病大鼠血浆TXB2、6-keto－PGF1a和心钠素等进行了放射免疫测定。结果表明，大鼠脑细胞Ca2+内流和脑血流减少是诱发运动病的重要因素之一，用脑益嗪处理大鼠以阻滞Ca2+内流和增加脑血流，可减轻运动病大鼠c－fosmANA、Fos蛋白、Na+-K+-AT-Pase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶、TXB2、6－keto－PGF1a和心钠素的变化。
- 徐根兴王琰董文度袁驾南谢培增金淑仪姜正林李建成庄坚
- 关键词：运动病前庭刺激C-FOS基因脑益嗪
- 综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察被引量：7
- 2000年
- 目的：观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ ＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥ ＳＷＤ模型，分别采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ）联合４ 种药物治疗、一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗，观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化，并用Ｃａ２＋ 超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ２＋ 变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，且能明显缓解细胞内Ｃａ２＋ 超负荷状况，其中ＨＢＯ治疗效果最好，ＮＯ治疗效果次之〔模型组Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒为（１１２．８０±１１．３６）个／μｍ ２ ，ＨＢＯ 组降低为（４７．７０±１１．３９）个／μｍ ２，ＮＯ组降低为（７３．９０±１８．２４）个／μｍ ２，Ｐ均＜ ０．０１〕。结论：ＨＦＪＶ联合４种药物治疗是行之有效的治疗措施，可作为ＰＥ ＳＷＤ的基础治疗，条件许可时应尽量加用ＮＯ吸入或ＨＢＯ治疗。
- 凌斌勋李侠王琰张敏华赵增荣刘虹袁驾南黄小兵徐根兴董文度
- 关键词：肺水肿海水淹溺高频喷射通气一氧化氮
