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袁驾南: 作品数：70 被引量：205H指数：8; 供职机构：中国人民解放军第二军医大学南京军医学院更多>>; 发文基金：卫生部科学研究基金军队医药卫生科研基金海军后勤部科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响被引量：2: 1997年; 对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）进行高频喷射通气（HFJV）治疗，观察和分析了HFJV对PE－SWD肺弥散功能的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase9项参数进行自动检测和定量测量。结果表明：HFJV－GPaO_2、血氧饱和应（SO_2）、pH、实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase活性均比PE-SWD-G明显升高（P＜0.01或P＜0.05）。但每项指标均未能恢复到淮海水前的正常水平。PaCO_2在两组之间无显著性差异。作者认为，HFJV可较好地增加PE-SWD肺泡弥散面积、减少弥散膜的厚度、调整VA／Q比例失调、改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用，可望获得更好的疗效。; 董文度赵增荣张敏华王琰刘虹袁驾南徐根兴解阳; 关键词：高频喷射通气肺水肿淹溺

运动病大鼠细胞中三种酶活性的改变: 1997年; 运动病大鼠细胞中三种酶活性的改变王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院海研所）运动病机理研究中，脑组织细胞中酶活性改变的报道尚未见。取ＳＤ大鼠１６只（性别、体重不限），随机分为二组，每组８只，其中一组按...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病酶活性阳性反应细胞色素

神经生长因子与神经再生机理被引量：1: 1996年; 概述了神经生长因子(NGF)的研究近况。着重论述NGF分子结构、作用机理及NGF导致中枢神经和周围神经再生机理。; 王琰袁驾南董文度徐根兴顾振悦谢培增; 关键词：神经生长因子乙酰胆碱

家兔海水型呼吸窘迫综合征肺损伤及其机制研究被引量：7: 1994年; 本文对海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）兔肺酶活性变化、肺磷脂和Ｃａ￣（２＋）的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究。结果发现，ＳＷ－ＲＤＳ模型组兔ＰａＯ＿２进行性下降。肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象。其胞质内及肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体和板层体内有许多镧颗粒分布。肺泡Ⅱ型细胞板层小体和肺泡上皮细胞表面的磷脂含量明显减少，而肺毛细血管腔内磷脂含量却增高。肺Ⅰ、Ⅱ型细胞及肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ￣（２＋）沉淀产物明显增加。肺碱性磷酸酶、５′－核苷酸酶，对－硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降，而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。作者认为，肺泡表面活性物质减少，Ｃａ￣（２＋）平衡紊乱和肺酶系统异常变化是ＳＷ－ＲＤＳ肺损伤发病机理中很值得注意的重要环节。; 董文度余有训喻方连陈培顺徐根兴袁驾南陈陵汤致诚; 关键词：呼吸窘迫综合征酶类肺表面活性剂

高压氧对实验兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用被引量：5: 1999年; 目的　观察高压氧（ＨＢＯ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的预防作用。方法　复制ＰＥ－ＳＷＤ动物模型后，３２只兔随机分为ＰＥ－ＳＷＤ对照组、药物治疗组和ＨＢＯ组。对３组兔的动脉血气酸碱指标、Ｃａ２＋沉淀反应颗粒、ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ等进行自动检测和定量分析比较，并观察分析３组兔的存活时间和海水型呼吸窘迫综合征（ｓｅａｗａｔｅｒ－ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果　ＨＢＯ组兔ＰａＯ２，ＳａＯ２和ｐＨ３项指标比药物组显著升高（Ｐ＜０．０１），动物存活时间［（４３．０３±７．１９）小时］比药物组［（２３．５８±１．４９）小时］明显延长，Ｃａ２＋沉淀反应颗粒，ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ，ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ和ＳＷ－ＲＤＳ发生率ＨＢＯ组则明显低于药物组（Ｐ＜０．０１）。结论　ＨＢＯ可明显提高ＰａＯ２和ＳａＯ２，有效改善低氧血症和代谢性酸中毒，减轻ＰＥ－ＳＷＤ时肺组织的损伤，从而可防止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。; 刘新卷董文度徐根兴樊燕蓉赵增荣袁驾南李侠凌斌勋张敏华刘虹黄晓兵裴云; 关键词：高压氧海水淹溺肺水肿 C-FOS基因

一氧化氮吸入联合药物对兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用被引量：7: 1999年; 目的　观察吸入ＮＯ联合药物对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的治疗作用。方法　向兔肺内灌入海水造成急性海水淹溺肺水肿模型后，将兔随机分为３个组：（１）ＰＥ－ＳＷＤ模型组，（２）药物组（采用ＨＦＪＶ和４种药物治疗），（３）药物和ＮＯ组（在药物组治疗基础上吸入ＮＯ）。采用全自动血气分析仪和薄板层析测兔动脉血气和酸碱；测定肺泡灌洗液中二棕榈酰磷脂酰胆碱（ＤＰＰＣ）含量与肺组织干／湿重比；观察兔存活时间及海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果　ＮＯ联合药物组兔动脉血ＰａＯ２和ＳａＯ２明显高于ＰＥ－ＳＷＤ组，动物存活时间比药物组大大延长，未发生ＳＷ－ＲＤＳ，肺组织切片在电镜下观察细胞损伤明显减轻。结论　ＮＯ联合药物可解除支气管平滑肌痉挛，改善肺通气功能，并可松弛肺血管平滑肌，降低肺血管阻力而提高心功能，阻止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。; 樊燕蓉赵增荣裴云黄晓兵董文度徐根兴张敏华王琰刘虹袁驾南; 关键词：一氧化氮海水淹溺呼吸窘迫综合征

运动病大鼠脑细胞三种酶活性变化的图像定量分析被引量：4: 1998年; 采用正负交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型。对运动病大鼠脑细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、碱性磷酸酶和细胞色素氧化酶活性变化进行图像定量分析。结果表明，运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｃ和细胞色素氧化酶活性明显降低，而碱性磷酸酶活性明显升高。提示运动病的发生与中枢神经细胞有氧代谢、细胞膜通透性和钠。; 王琰徐根兴袁驾南袁驾南金淑仪董文度金淑仪李建成; 关键词：运动病 ATP酶细胞色素氧化酶

脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中c-fos水平应激反应的影响: 1997年; 脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中ｃ－ｆｏｓ水平应激反应的影响王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院海研所）取ＳＤ大鼠２４只（大小、性别不限）随机分为三组，每组８只，第一组为正常对照组，直接断头取材，第二组为运...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病应激反应 C-FOS 脑细胞阳性反应大脑皮质

脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化(论著)被引量：3: 1998年; 目的：观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ２＋）的变化并探讨其作用机理。方法：采用Ｃａ２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变加速度旋转刺激制备运动病模型。观察运动病大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质、线粒体和内质网中Ｃａ２＋反应产物增多。预先给予脑益嗪后，大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质Ｃａ２＋反应产物明显下降（Ｐ＜０．０１）。; 徐根兴金淑仪董文度李建成王琰姜正林袁驾南庄坚; 关键词：脑益嗪运动病前庭刺激超微结构

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na^+-K^+-ATP酶图像定量分析(论著)被引量：4: 1998年; 目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。; 董文度谢培增王琰王琰徐根兴张敏华金淑仪徐根兴李建成袁驾南; 关键词：运动病前列腺素 ATP酶钠钾

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