李楚杰
- 作品数：101 被引量：501H指数：14
- 供职机构：暨南大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自然科学总论生物学文化科学更多>>
- 内生致冷原对人红细胞膜通透性的影响被引量：1
- 1994年
- 本实验观察了ＥＣ对人红细胞膜血红蛋白及钾离子通透性的影响。结果显示，在温度升高（４１℃）或长时间培养（７０ｈ）的情况下。ＥＣ能有效地防止血红蛋白的漏出，但ＥＣ不能防止钾的透出。说明ＥＣ可能参与细胞膜对大分子通透性的调节。
- 颜亮屈洋张怡胡巢凤李楚杰
- 关键词：红细胞膜
- 二甲亚砜对家兔内毒素性发热的影响被引量：1
- 2000年
- 目的 :观察二甲亚砜 (DMSO)对家兔内毒素性发热的影响。方法 :以健康封闭群新西兰兔为实验对象 ,随机分组。经耳缘静脉注射内毒素 (ET)和DMSO ,用WRY -B型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果 :静脉注射ET引起家兔结肠温度双相性升高 ,其发热反应指数明显高于对照组。静脉注射ET10min前注射不同剂量DMSO组 ,家兔发热反应指数明显低于静脉注射内毒素组 ,并呈剂量依赖关系。静脉注射ET(0 .4μg/mL ,1mL/kg) 10min后注射DMSO(6 0 % ,1mL/kg)组 ,发热反应指数同样明显低于静脉注射内毒素组。结论 :DMSO明显抑制家兔内毒素性发热。
- 王华东王彦平戚仁斌陆大祥颜亮李楚杰
- 关键词：内毒素性发热二甲亚砜家兔病理生理
- 家兔^3H—cAMP颈内动脉注射后脑脊液放射活性的检测
- 1989年
- 在许多类型的发热过程中,血浆中cAMP含量都明显升高。但是否能通过血脑屏障进入中枢,从而介导发热,仍是一个有争议的问题。本实验经家兔颈内动脉注入~3H-cAMP,并用抗体结合法证明在开始注入后5、15及30分钟,有大量~3H-cAMP出现于脑脊液中;并以注射后5分钟含量最高,但此含量仍明显低于同时血浆中~3H-cAMP含量。此结果提示,至少在浓度较高的情况下,家兔血浆中的cAMP能有限制地通过血脑屏障而进入脑组织。
- 唐可春李楚杰
- 关键词：血脑屏障CAMP脑脊液
- 甘氨酸与多粘菌素B联用拮抗内毒素致热性及降多粘菌素B毒性的研究被引量：6
- 2000年
- 目的 :研究甘氨酸 (Gly)和多粘菌素B(PMB)联合应用对内毒素 (ET)的拮抗作用以及两者联用的毒性。方法 :(1)利用封闭群新西兰家兔发热模型 ,观察Gly和PMB联用对ET致热性的影响及其最佳组合比例 ,观察指标包括平均体温反应曲线、最大体温反应幅度、体温反应指数 ;(2 )利用LD50 观察Gly、PMB及两者联用对小鼠的毒性。结果 :(1)PMB、Gly对ET致热性有明显协同拮抗作用 (P <0 0 5 ) ;(2 )两者联合拮抗内毒素 (0 0 1μg)的最佳组合为PMB(30 0 0 0U) +Gly(15mg) ;(3)小鼠静脉给药PMB的LD50 为 6 0 6× 10 4 U/kg·w ,合剂 (组成为PMB30 0 0 0U∶Gly 15mg)中PMB的LD50 为 8 38× 10 4 U/kg·w ,剂量显著增大 (P <0 0 5 ) ,毒性明显下降。结论 :甘氨酸和多粘菌素B联合应用是增效降毒的。
- 鲁伟陆大祥王彦平李楚杰
- 关键词：甘氨酸多粘菌素B内毒素性发热毒性
- 甘氨酸和多粘菌素B合用在体内对内毒素致热性的拮抗作用被引量：1
- 2001年
- 目的 :探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素致热性的拮抗作用。方法 :以内毒素诱导家兔发热 ,实验组预先单独或联合给予相应剂量的甘氨酸和多粘菌素B ,测量各组家兔的直肠体温。结果 :用半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B预处理对内毒素致热性有明显的拮抗作用 (P <0 0 5 ) ,并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B者无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :在家兔体内合用甘氨酸和多粘菌素B预处理可以有效地拮抗内毒素引起的发热 ,并且可以降低单一药物的使用剂量。
- 戚仁斌陆大祥王华东王彦平颜亮付咏梅李楚杰
- 关键词：甘氨酸多粘菌素B内毒素
- 信息跨膜传递与疾病
- 1989年
- 信息跨膜传递是分子生物学研究的最活跃的领域之一,它的研究成果深化了我们对某些疾病本质的认识。信息跨膜传递是指激素、神经递质、药物等信息分子与细胞膜表面的特异性受体结合后。
- 曾耀英李楚杰
- 关键词：疾病本质信息分子第二信使受体结合肾上腺素受体三磷酸肌醇
- α-促黑素细胞激素对IL-1_β刺激家兔离体下丘脑释放cAMP的抑制作用被引量：9
- 1997年
- 本研究采用体外组织培养法观察α-促黑素细胞激素(α-MSH)对白细胞介素-1_β/(IL-1_β)刺激家兔下丘脑组织释放环—磷酸腺苷(cAMP)的影响。结果显示,IL-1_β与下丘脑组织培养40min后,培养上清液中cAMP含量显著高于未加IL-1_β的对照组(P<0.01);而预先(前20min)加入α-MSH再加入同量IL-1_β培养40min,则培养上清液的cAMP含量接近对照组水平(P>0.05)。我们认为,α-MSH抑制下丘脑cAMP的产生,可能是其解热的重要机制之一。
- 王达安胡巢凤杨皓庄李楚杰
- 关键词：白细胞介素-1ΒCAMP
- 发热的临床生理学(一)被引量：5
- 1985年
- 一、什么是发热(一)发热是致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高长期以来,文献上给发热所下的定义多半不尽合理。随着本领域新研究资料的不断积累,对以往有关发热概念的一些传统论述,有必要重新进行讨论和修正。Pickering等对发热概念所下的定义是:“发热是体温调节的障碍,因而不能保持体温于正常范围内。”
- 李楚杰
- 关键词：调节性致热原发热病人发热性疾病调定点体温升高
- 四毒清减轻内毒素性肝损伤的机制研究被引量：1
- 2005年
- 目的 :观察四毒清对内毒素性肝损伤的影响及作用机制。方法 :配制中药复方四毒清 ( SDQ)为 1 g/ m L生药 ,小鼠随机分 4组 :对照组、内毒素组、SDQ组、SDQ防治组。用 H2 O或 SDQ灌胃 ,3d后腹腔注射 LPS或生理盐水。腹腔内注射不同时间后 ,观察小鼠血清 ALT的活性、肝组织匀浆中 TNF-α的含量、MDA的含量及 SOD的活性 ,且观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果 :腹腔LPS注射后小鼠血清 AL T活性及肝组织中 TNF-α、MDA的含量明显高于对照组 ;SDQ防治组小鼠血清 ALT活性及肝组织中 TNF-α、MDA的含量明显低于内毒素组 ,肝组织中 SOD活性明显高于内毒素组。组织学发现 SDQ防治组小鼠肝脏的病理明显减轻。结论 :中药复方 SDQ对肝脏具有一定的保护作用 ,其机制与其抑制
- 彭雪梅王华东陆大祥王彦平戚仁斌付咏梅李楚杰
- 关键词：内毒素性肝损伤中医药疗法
- 甘氨酸脂质体的制备及其对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:将甘氨酸(Gly)包封于脂质体内,制备甘氨酸脂质体(glycine liposomes)微粒;观察甘氨酸脂质体对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的拮抗作用。方法:(1)采用逆相蒸发法制备Gly脂质体微粒,观察乙醚、氯仿、乙醚+氯仿3种不同有机溶媒对包封率的影响;透射电镜观察Gly脂质体形态、粒径。(2)建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,实验结束前测定各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。结果:(1)用乙醚+氯仿混合溶媒制备的Gly脂质体包封率最高,达到64·8%(P<0·01);(2)Gly、Gly脂质体与空白脂质体均能抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞LDH、CK、CK-MB释放。其中,Gly脂质体组抑制作用最为明显(P<0·05,P<0·01)。结论:用乙醚+氯仿混合溶媒制备Gly脂质体能获得较高的包封率;Gly脂质体能对培养乳鼠缺氧/复氧心肌细胞发挥保护作用,其作用机制可能与脂质体携载Gly进入细胞作用于胞内细胞器有关。
- 陈梦飞陆大祥戚仁斌王华东王彦平赵雪李楚杰
- 关键词：甘氨酸脂质体心肌细胞心肌再灌注损伤
