陆大祥
- 作品数：201 被引量：880H指数：16
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教环境科学与工程更多>>
- CREB在姜黄素改善gp120所致大鼠学习记忆障碍中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在姜黄素改善gp120所致大鼠学习记忆障碍中的作用。方法:SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组;除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5μL的gp120,连续3 d。第4天开始,低、中、高剂量治疗组分别每天给予50、100、200 mg/kg的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14 d。各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行海马磷酸化的CREB(pCREB)免疫组化染色。结果:①Morris水迷宫空间探索实验显示模型组大鼠反应迟钝,寻找目标象限所需的时间较长,在目标象限停留的时间及穿越次数明显短于对照组(P<0.05);姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠寻找目标象限所需时间缩短,在目标象限停留的时间及穿越次数明显长于模型组(P<0.05),其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05)。②免疫组化结果显示模型组大鼠海马内pCREB的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组pCREB的表达有所上调。结论:姜黄素具有改善gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与增加海马CREB的磷酸化水平有关。
- 黄涛董军陆大祥唐红梅潘锐付咏梅
- 关键词：GP120姜黄素CAMP反应元件结合蛋白
- 四毒清对脂多糖攻击小鼠多器官功能障碍和生存率的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 :观察中药复方四毒清对脂多糖 (LPS)攻击小鼠生存率和器官功能的影响 ,寻找有效中药防治LPS性多器官功能衰竭。方法 :将中药四毒清按常规方法煎制成 1kg/L药液 ,以小鼠为实验对象 ,灌胃给药 ,3d后腹腔注射LPS(6 0mg/kg) ,观察小鼠生存率。另分批进行同样实验 ,观察小鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT)活性、血清肌酐(Cr)和尿素氮 (BUN)含量及肺、肝、肾、肠的病理变化。结果 :LPS注射后 96h ,LPS组小鼠的死亡率为 73% (n =34) ,而四毒清防治组小鼠的死亡率为 35 % (n =31) ,两组死亡率有明显差别 (P <0 0 5 )。同时 ,LPS组小鼠的血清ALT活性、Cr和BUN含量明显高于对照组 ,而四毒清防治组小鼠血清ALT活性、Cr和BUN含量明显低于LPS组。病理学检查发现四毒清防治组小鼠肺、肾及小肠病变明显轻于LPS组。结论 :中药四毒清能防治LPS性多器官功能障碍 ,提高LPS攻击小鼠的生存率。
- 王华东杨静陆大祥戚仁斌王彦平付咏梅黄启福李楚杰
- 关键词：脂多糖类多器官功能衰竭中草药
- 远志皂苷元对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞的保护作用被引量：9
- 2012年
- 目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的影响并初步探讨其作用机制。方法:采用上丘荧光金逆行标记RGCs后,体外原代RGCs混合细胞培养,随机分为control组、H2O2组、Sen+H2O2和Sen组。检测带荧光金荧光细胞的活力。同上述分组处理视网膜,用Hoechst 33258染色后观察视网膜细胞核形态的变化,Western blotting检测视网膜细胞cleaved caspase-3、细胞色素C及Bcl-2蛋白的表达。结果:与control组比较,Sen浓度在10、20和40μmol/L时,RGCs活力无明显变化(P>0.05),但Sen浓度达到80和160μmol/L时,RGCs活力明显下降,差异显著(P<0.01)。25、50、100和200μmol/L H2O2明显降低RGCs活力(P<0.05)。Sen浓度在10、20和40μmol/L时,对50μmol/L H2O2损伤的RGCs有较好的保护作用(P<0.05),其中40μmol/L Sen保护作用最为明显。Hoechst 33258染色表明Sen可以减少H2O2引起的视网膜细胞凋亡。Western blotting结果表明Sen促进Bcl-2蛋白的表达,降低线粒体细胞色素C的释放,下调cleaved caspase-3的表达。结论:Sen保护RGCs对抗氧化应激引起的损伤,其机制可能与其增强Bcl-2蛋白表达和减少氧化应激引起的细胞凋亡有关。
- 别曼徐颖胡慧玲逯丹朱丽红戚仁斌王华东陆大祥
- 关键词：视网膜神经节细胞远志皂苷元氧化性应激
- α-MSH对脂多糖部分生物学活性的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨α-黑色素细胞刺激素对LPS部分生物学活性的影响。方法 :本文应用比色法、倒置生物显微镜及流式细胞仪观察小鼠腹腔巨噬细胞释放H2 O2 、中性粒细胞凋亡及FITC -LPS与单核细胞的结合情况。结果 :LPS可刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放H2 O2 ,而α -MSH与LPS共同培养 ,则能明显抑制巨噬细胞释放H2 O2 (P <0 0 1) ;α-MSH及LPS本身均不影响中性粒细胞凋亡 (P >0 0 5 ) ,但在LPS作用下 ,α -MSH可显著促进中性粒细胞凋亡 (P <0 0 1) ;并且 ,α -MSH可降低FITC -LPS与单核细胞的结合率及单核细胞表面的平均荧光强度 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :α-MSH不仅能有效抑制LPS刺激巨噬细胞释放H2 O2 、促进LPS作用下的中性粒细胞发生凋亡 ;而且可干扰LPS与单核细胞的结合 ,发挥其有效的免疫调控作用。
- 陈波胡巢凤王彦平陆大祥颜亮戚仁斌张穗梅付咏梅程少冰李楚杰
- 关键词：MSH脂多糖类中性白细胞单核细胞
- 小檗碱和育亨宾对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:观察小檗碱(Ber)和育亨宾(Y)对LPS诱导的小鼠肠道损伤和肠上皮细胞增殖抑制的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱组(Ber+LPS)、小檗碱与育亨宾合剂组(Ber+Y+LPS)、育亨宾组(Y+LPS)、小檗碱组(Ber)、小檗碱和育亨宾合剂组(Ber+Y)及育亨宾组(Y)。分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)、Ber(50mg/kg)+Y(2mg/kg)、Y(2mg/kg)灌胃,1time/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(18mg/kg,0.2mL/10g)。观察各组小鼠肠组织形态学、肠黏膜重量和绒毛高度的改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肠组织二胺氧化酶(DAO)含量;免疫组化染色方法分析各组肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:LPS组小鼠肠腔显示炎性渗出、出血;肠损伤评分明显高于对照组;LPS组肠黏膜重量、肠绒毛高度、肠组织DAO含量、肠上皮细胞PCNA表达明显低于对照组。与LPS组比较,Ber组、Ber+Y组上述改变明显减轻,但两组间未见明显差异;育亨宾对LPS引起的上述指标变化无明显抑制作用。结论:Ber通过非α2肾上腺素能受体依赖的途径减轻LPS引起的肠上皮细胞增殖抑制和肠道损伤。
- 李红梅王一阳王华东曹雯娟蒋建伟胡巢凤戚仁斌陆大祥王彦平
- 关键词：小檗碱脂多糖类肠损伤育亨宾
- 异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清SOD和MDA含量的影响被引量：2
- 1998年
- 目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量。结果：异丙嗪不仅完全抑制内毒素性发热，而且降低正常体温，该剂量的内毒素引起发热时，血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量未见明显改变，而静脉注射异丙嗪（２５ｍｇ／ｋｇ）却引起血清ＳＯＤ活性降低（Ｐ＜００５）和ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００５）。结论：在本实验条件下，内毒素性发热时血清自由基水平未见明显改变。
- 付咏梅陈小琳陆大祥王华东
- 关键词：内毒素性发热异丙嗪家兔MDA
- 靶向PSMC5基因的siRNA及PSMC5的应用
- 本发明提供了靶向PSMC5基因的siRNA及PSMC5的应用。本发明提供了26S蛋白酶体调节亚基8(PSMC5)作为治疗阿尔茨海默病的新靶点的技术方案，通过抑制PSMC5的表达实现阿尔茨海默病的有效治疗，可为筛选研发抗A...
- 朱丽红毕伟陆大祥肖书赵佳仪
- 文献传递
- 姜黄素在制备抗HIV－1相关认知障碍药物中的应用
- 本发明提供了姜黄素在制备抗HIV-1相关认知障碍药物中的应用，姜黄素可单用或与具有改善学习记忆能力的药物组合用于制备抗HIV-1相关认知障碍的药物。经实验证明，姜黄素能有效改善HIV-1gp120所致学习记忆障碍大鼠的学...
- 董军陆大祥潘锐唐红梅
- 文献传递
- 谷氨酰胺减轻离体大鼠心脏内毒素性损伤被引量：4
- 2005年
- 目的研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分成3组:正常对照组,内毒素组,谷氨酰胺+内毒素组,在Langendorff装置上用KH液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线;同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果谷氨酰胺可以减轻内毒素引起的心脏电活动的紊乱和收缩能力的损害,对内毒素引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及MAPD20延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用。谷氨酰胺对内毒素引起的冠脉流出液中一氧化氮含量的剧烈波动(先降低后快速升高)有明显的抑制作用,并且谷氨酰胺+内毒素组冠脉流出液中LDH和CK的活性明显低于内毒素组。结论谷氨酰胺可以对抗内毒素性心肌损伤、改善心功能状态,其机制可能与其抑制内毒素诱导的一氧化氮的剧烈波动、减轻心肌损伤有关。
- 戚仁斌陆大祥王华东王海华王彦平付咏梅
- 关键词：谷氨酰胺内毒素性离体大鼠心脏LANGENDORFF冠脉流出液SD雄性大鼠
- 小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)构建小鼠脓毒症模型,分为假手术(sham)组、CLP组、CLP+小檗碱组、CLP+育亨宾组、CLP+小檗碱与育亨宾合剂组。CLP术后2 h灌胃给予相应药物,20 h后取脾脏,用TUNEL和流式细胞术检测小鼠脾细胞凋亡,酶荧光法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Fas、Bim、Bcl-2和Bax的表达。结果:(1)CLP组脾脏TUNEL阳性细胞百分率显著高于sham组(P<0.05),CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组凋亡细胞百分率显著低于CLP组(P<0.05)。(2)流式细胞仪检测显示CLP组凋亡的脾细胞及T淋巴细胞明显多于sham组(P<0.05),CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组凋亡的脾细胞及T淋巴细胞明显少于CLP组(P<0.05)。(3)CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组脾细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9的活性均低于CLP组(P<0.05);而CLP+小檗碱组脾细胞caspase-9活性也低于CLP组(P<0.05)。(4)CLP+育亨宾与小檗碱合剂组胞浆Fas、Bim、Bax表达均低于CLP组,CLP+育亨宾组胞浆Fas表达低于CLP组,CLP+小檗碱治疗组胞浆Bim、线粒体Bax表达均低于CLP组。结论:(1)小檗碱与育亨宾合用可通过阻断内、外源性凋亡途径抑制脓毒症小鼠脾细胞凋亡,特别是T淋巴细胞凋亡。(2)育亨宾主要通过抑制Fas的表达、进而阻断内、外源性凋亡途径减少脓毒症诱导的脾细胞凋亡。(3)小檗碱可抑制脓毒症小鼠脾细胞线粒体凋亡途径,但对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的抑制作用并不明显。
- 贾宝银杨多猛王媛李红梅余小慧吕秀秀陆大祥王华东
- 关键词：小檗碱育亨宾细胞凋亡脓毒症脾淋巴细胞
