张健颖
- 作品数:4 被引量:13H指数:2
- 供职机构:南京医科大学更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- 血管紧张素-(1-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB及下游炎症因子的调控作用被引量:7
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)1对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子的调控作用。方法将42只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及Ang-(1-7)治疗组,每组各14只。缺血组及Ang-(1-7)治疗组均行大脑中动脉栓塞术(MCAO)。用微型渗透泵分别给予假手术组及缺血组人工脑脊液(aCSF)0.5μL/h治疗,给予Ang-(1-7)治疗组Ang-(1-7)(100pmol/L,0.5μL/h)治疗。脑缺血再灌注损伤后24h用Western blotting法检测各组大鼠缺血侧皮层细胞核内NF-κBp65蛋白的表达,免疫组化染色检测NF-κBp65的空间分布以及阳性细胞数,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α、白介素-1β(IL-1β)含量。结果Ang-(1-7)治疗组缺血侧顶叶皮层细胞核内NF-κBp65蛋白较缺血组降低约46%,差异有统计学意义(P〈0.05)。Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层细胞NF-κBp65由胞浆向胞核的移位被显著抑制,NF-κBp65阳性表达率较缺血组降低约29%,差异有统计学意义(P〈0.05)。Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层炎症因子TNF-α、IL-1β的表达[(71.603±18.539)pg/mL、(44.648±10.387)pg/mL]较缺血组[(104.763±24.412)pg/mL、(64.787±14.441)pg/mL]均有所降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Ang-(1-7)能显著减轻脑缺血再灌注损伤中的炎症反应,其可能通过作用于Mas受体或拮抗血管紧张素Ⅱ的促炎作用,进而减轻氧化应激反应而实现。
- 蒋腾高丽陆杰张健颖张颖冬
- 关键词:脑缺血再灌注核因子-ΚB炎症因子
- 小脑性共济失调大鼠模型的行为学和病理学研究被引量:1
- 2011年
- 目的:评价海人酸(KA)损毁单侧小脑顶核制备的小脑性共济失调大鼠模型。方法:实验大鼠分为小脑性共济失调模型组(KA模型组)和假手术组。KA模型组采用经立体定向仪定位大鼠左侧小脑顶核注射KA毁损制备单侧小脑性共济失调模型;假手术组在相同部位注入等量生理盐水。用平衡木实验及旋转杠实验检测两组大鼠的行为学改变,并在光学显微镜下观察两组大鼠小脑顶核及小脑的病理改变。结果:KA模型组模型大鼠在平衡木上的得分减少、通过平衡木的时间延长、在旋转杠上持续运动的时间减少,与假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。光学显微镜下病理学观察KA注射位置准确,大鼠小脑左侧顶核神经元细胞破坏,其他周围组织未受影响。在1个月的检测期内,大鼠生存能力好。结论:用KA制备的大鼠小脑性共济失调模型适用于后续的治疗研究。
- 刘忆张健颖高丽张颖冬王建军
- 关键词:小脑性共济失调海人酸行为学病理学
- 辛伐他汀对局灶性脑缺血大鼠半暗带区缓激肽受体mRNA表达的影响
- 2011年
- 目的:探讨辛伐他汀预处理对局灶性脑缺血大鼠半暗带缓激肽受体基因表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为3组:辛伐他汀干预组(干预组,给予辛伐他汀10 mg.kg-1.d-1和生理盐水1 mL的悬浊液灌胃),脑缺血再灌注模型组(模型组,给予等体积生理盐水灌胃),假手术组(给予等体积生理盐水灌胃),3组分别预处理14 d。参照Longa法将干预组和模型组建立大脑中动脉栓塞模型,假手术组仅暴露右侧颈总和颈内动脉主干,不栓塞。并将各组随机分为再灌注3、24和48 h 3个亚组(均n=8)。于对应时间点行神经功能评分,用苏木精-伊红染色检测脑组织形态学,荧光定量RT-PCR技术检测脑缺血半暗带缓激肽B1、B2受体(BK-1Rs、BK-2Rs)的基因表达水平。结果:与模型组相比,3、24和48 h干预组大鼠缺血再灌注后神经功能改善、功能评分值降低(分别P<0.05,P<0.05,P<0.01),脑组织病理形态学变化减轻。荧光定量RT-PCR检测发现,3 h模型组脑缺血半暗带BK-1Rs、BK-2Rs与假手术组比表达减低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);3 h干预组BK-1Rs、BK-2Rs与模型组比表达增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),24和48 h模型组脑缺血半暗带BK-1Rs与假手术组比表达减低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01);24和48 h干预组BK-1Rs与模型组比表达增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。结论:辛伐他汀预处理可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注神经功能缺损及组织病理形态学,其机制可能与增加脑缺血半暗带BK-1Rs、BK-2Rs的表达有关。
- 张健颖张颖冬高丽顾昊蒋藤
- 关键词:辛伐他汀半暗带缓激肽受体
- 缺血性脑损害病理生理过程的炎症反应被引量:5
- 2011年
- 缺血性脑损害的病理生理过程分3个时期:急性期、亚急性期及慢性期。在不同的时期,不同的炎症反应及炎症细胞参与缺血性脑损害的时间及作用各异,表现为时间依赖性。识别不同时期炎症反应特点有助于针对不同的靶点采取抗炎治疗,有助于临床更有效地防治和减轻脑缺血再灌注性脑组织损害。
- 张健颖张颖冬
- 关键词:脑缺血再灌注炎症