吕超男
- 作品数：8 被引量：35H指数：4
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅医学科学研究重点课题唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察咪多吡对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAPl LC3,简称LC3)的表达的影响,探讨咪多吡治疗帕金森病的作用机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组(n=24)、帕金森病模型组(模型组n=24)和咪多吡治疗组(咪多吡组n=24),每组又分为模型制备后4 d、8 d两个亚组(每个亚组n=12)。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病模型,免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠黑质纹状体中Beclin1、LC3蛋白表达和LC3II/LC3I比值增多(均P<0.05),8 d组高于4 d组(均P<0.05)。与模型组比较,咪多吡组黑质纹状体中Beclin1、LC3蛋白表达和LC3II/LC3I比值降低(均P<0.01),8 d组低于4 d组(均P<0.05)。结论咪多吡可能通过抑制大鼠PD模型黑质纹状体神经细胞自噬,发挥对帕金森病的治疗作用。
- 刘斌孙静张晋霞马原源毛文静吕超男成晓华李世英
- 关键词：帕金森病自噬LC3BECLIN1
- 咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白表达的影响
- 目的 观察咪多吡对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达的影响,探讨咪多吡治疗帕金森病的作用机制.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、帕金森病模型组(模型...
- 刘斌孙静张晋霞毛文静马原源吕超男成晓华
- 帕金森病模型大鼠黑质自噬和自噬相关蛋白的表达及药物干预研究
- <正>目的观察帕金森病(PD)模型大鼠黑质自噬和自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达及咪多吡药物治疗对其表达的影响,探讨自噬在PD发病中的作用及咪多吡治疗帕金森病的作用机制。方法 90只健康S...
- 刘斌孙静张晋霞马原源毛文静吕超男成晓华李世英
- 文献传递
- 咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体胶质细胞增生及活化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨咪多吡对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和整合素αM(cd11b)表达的影响,阐明咪多吡对胶质细胞的调控作用。方法:72只健康SD大鼠随机分为对照组、PD模型组(模型组)和咪多吡处理组(咪多吡组),每组24只。PD模型组和咪多吡组大鼠采用鱼藤酮制备PD模型,模型制备成功后各组大鼠随机分为4d和8d2个亚组,每个亚组12只大鼠。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠黑质纹状体GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:对照组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞均处于静息状态,GFAP阳性细胞胞体细长不规则,有细长的突起,cd11b阳性细胞胞体较小,呈分支状,突起较细长;模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞呈激活状态,GFAP阳性细胞胞体肥大,突起增多增粗,cd11b阳性细胞胞体增大,突起变粗变短,数量增多;与模型组比较,咪多吡组大鼠GFAP阳性细胞胞体及突起较细长,cd11b阳性细胞胞体较小,突起较细长,数量减少。对照组大鼠黑质纹状体可见少量的GFAP和cd11b阳性细胞表达,8d组与4d组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且8d组多于4d组,但差异无统计学意义(P>0.05);咪多吡组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且8d组少于4d组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PD模型大鼠黑质纹状体胶质细胞明显增生和活化,咪多吡能够抑制胶质细胞的增生和活化。
- 吕超男刘斌马原源苗玉超刘颖张晋霞毛文静孙静成晓华
- 关键词：帕金森病胶质细胞胶质纤维酸性蛋白
- 司来吉兰对帕金森病模型大鼠黑质纹状体TH及GDNF表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察司来吉兰对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨司来吉兰对多巴胺能神经元的保护作用及机制。方法 72只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和司来吉兰组,每组均设4 d和8 d 2个亚组,各12只。模型组和司来吉兰组采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,对照组皮下注射等体积葵花油。之后司来吉兰组每日灌胃咪多吡0.5 mg/kg,模型组和对照组每日灌胃等体积生理盐水,4 d和8 d组分别连续灌胃4 d和8 d。采用免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体TH和GDNF表达水平。结果免疫组化法和Western blotting法检测结果均显示,对照组大鼠黑质纹状体可见多量TH阳性细胞表达和少量GDNF阳性细胞表达,8 d和4 d组差异均无统计学意义。模型组TH和GDNF阳性细胞表达均明显低于对照组(均P<0.05),8 d和4 d组差异均无统计学意义。司来吉兰组TH阳性细胞表达低于对照组而高于模型组,GDNF阳性细胞表达高于对照组和模型组(均P<0.05),且8 d组均高于4 d组(均P<0.05)。结论司来吉兰可减轻PD模型大鼠黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与增加GDNF表达有关。
- 吕超男毛文静马原源刘斌张晋霞孙静成晓华李世英
- 关键词：帕金森病酪氨酸单氧化酶胶质细胞源性神经营养因子单胺氧化酶抑制剂司来吉兰
- 自噬及自噬相关蛋白在帕金森病模型大鼠黑质纹状体中的表达及意义被引量：16
- 2014年
- 目的观察自噬及自噬相关蛋白Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAPlLC3,简称LC3)在帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质纹状体中的表达及变化,探讨自噬在PD发病中的作用。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、PD模型组(模型组),每组又分为模型制备后4d、8d两个亚组,每个亚组各15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制作PD模型,透射电镜观察自噬体的形成,免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达水平。结果 (1)电子显微镜下PD模型组黑质纹状体中出现自噬体,呈圆形,大多位于细胞核旁,溶酶体数量增多。8d时,自噬体、溶酶体数量显著增多。(2)与正常组比较,假手术组黑质纹状体中Beclin1和LC3表达略增多,但差异无统计学意义(均P>0.05);与假手术组比较,模型组黑质纹状体Beclin1和LC3的表达明显增多(均P<0.01),8d高于4d,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 PD模型大鼠黑质纹状体中自噬活性被激活,自噬可能参与了PD的发病过程。
- 刘斌孙静张晋霞毛文静马原源吕超男成晓华毕树立
- 关键词：帕金森病自噬BECLIN
- 血压变异性与急性脑梗死牛津郡社区卒中项目分型的关系
- 2013年
- 目的探讨血压变异性(blood pressure variability,BPV)与急性脑梗死牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型的关系。方法选择2011年9月～2012年8月唐山市协和医院的急性脑梗死患者236例,按OCSP分型分为完全前循环梗死(TACI)组26例、部分前循环梗死(PACI)组76例、后循环梗死(POCI)组42例和腔隙性梗死(LACI)组92例。进行动态血压监测,观察各组血压昼夜节律。结果①TACI组、POCI组日间收缩压标准差(dSSD)[(13.17±1.63)、(13.40±1.29)mm Hg]、舒张压标准差(dDSD)[(8.76±1.41)、(8.98±1.48)mm Hg]、夜间收缩压标准差(nSSD)[(11.68±1.65)、(11.85±1.00)mm Hg]高于LACI组[(12.03±1.91)、(7.94±1.55)、(10.52±1.51)mm Hg],差异有统计学意义(P<0.05);舒张压标准差(nDSD)组间差异无统计学意义(P>0.05)。②各组亚型之间收缩压、舒张压昼夜节律比例差异有统计学意义(P<0.05)。进行分割χ2检验,TACI组、POCI组收缩压杓型节律者比例[19.2%(5/26)、23.8%(10/42)]均低于LACI组[44.6%(41/92)],差异有统计学意义(χ2=9.33、8.57,P<0.05);TACI组、POCI组舒张压杓型节律者比例[19.2%(5/26)、21.4%(9/42)]低于LACI组[42.4%(39/92)],差异均有统计学意义(χ2=9.71、9.66,P<0.05)。结论血压变异性与急性脑梗死OCSP分型中TACI、POCI亚型有关。
- 李宝丽刘斌吕超男
- 关键词：脑梗死OCSP分型血压变异性
- 咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质炎性因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ表达的影响被引量：12
- 2014年
- 目的观察咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和干扰素(IFN)-γ表达的影响。方法 96只SD大鼠随机分为对照组(Sham组)、帕金森病模型组(PD组)、左旋多巴治疗组(Levodopa组)和咪多吡治疗组(Eldepryl组),各组随机分为模型制备成功后4 d组和8 d组2个亚组。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病大鼠模型,分别用免疫组化法和Western blot法检测TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠黑质中TNF-α、IL-1β和IFN-γ表达显著增多(P均<0.01),8 d组高于4 d组(P均>0.05);与模型组比较,咪多吡治疗组和左旋多巴治疗组各时间点黑质中TNF-α、IL-1β和IFN-γ表达显著减少(P<0.05或P<0.01),8 d组低于4 d组,有显著性差异(P均<0.05);与左旋多巴治疗组相比,咪多吡治疗组各时间点大鼠黑质TNF-α、IL-1β和IFN-γ表达明显减少(P<0.05或P<0.01),8 d组低于4 d组(P均<0.05)。结论咪多吡可通过抑制黑质炎性因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达,发挥对帕金森病的治疗作用。
- 成晓华刘斌马原源毛文静李世英孙静吕超男毕树立
- 关键词：帕金森病IL-1ΒIFN-Γ
