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张晋霞: 作品数：78 被引量：496H指数：14; 供职机构：河北理工大学更多>>; 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅医学科学研究重点课题河北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系被引量：16: 2004年; 目的:研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53,Bcl-2蛋白家族表达的变化,并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法:实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组:脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测p53,Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7.83±1.72)个/高倍视野],24～48h达高峰[(43.33±5.20)个/高倍视野,(48.50±6.25)个/高倍视野],72h开始下降[(26.67±3.56)个/高倍视野](P<0.05,P<0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14.35±1.92)个/高倍视野],24h达高峰[(48.00±6.42)个/高倍视野],48h后开始下降[(31.00±6.60)个/高倍视野](P<0.05,P<0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28.62±6.80)个/高倍视野],3h达高峰[(56.50±7.87)个/高倍视野],6h后开始下降[(45.00±6.63)个/高倍视野](P<0.01);缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45.83±4.07)个/高倍视野],24h达高峰[(61.00±8.88)个/高倍视野],48h开始逐渐下降[(45.83±6.49)个/高倍视野](P<0.; 刘斌张宇臧贺川刘昊李世英张晋霞; 关键词：急性脑缺血细胞凋亡 P53 BCL-2

缺血预适应对脑缺血再灌注大鼠皮质区血管内皮生长因子及存活素表达的影响被引量：2: 2015年; 目的观察缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周边皮质区血管内皮生长因子(VEGF)、存活素表达的影响,探讨其脑保护机制。方法 SD大鼠130只,随机分为假手术组10只、脑缺血组60只及预适应组60只,脑缺血组和预适应组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2、6、12、24、48和72h时间点,每个时间点10只。采用线栓法闭塞右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注预适应模型。应用免疫组织化学法及Western blot检测观察梗死灶周边皮质区VEGF及存活素的表达。结果假手术组VEGF阳性细胞、存活素阳性细胞及皮质区VEGF蛋白和存活素蛋白表达较少。与脑缺血组比较,预适应组2、6、12、24、48和72hVEGF及存活素阳性细胞和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血预适应可诱导VEGF和存活素表达上调,这可能是脑缺血预适应诱导脑缺血耐受的脑保护作用机制之一。; 张会玲李世英李峥张晋霞贺永贵余红刘斌; 关键词：脑缺血再灌注血管内皮生长因子类

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA_1区超微结构的影响被引量：5: 2010年; 目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠法制备大鼠血管性痴呆模型。SD大鼠随机分为:假手术组、痴呆模型组(模型组)、喜得镇组和参芎化瘀胶囊治疗组。以Morris水迷宫检测行为学,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:①模型组与假手术组相比认知能力明显下降(P<0.01),喜得镇组、参芎化瘀胶囊组与模型组相比认知能力明显改善(P<0.05,P<0.01)。②模型组海马CA1区神经元大量固缩,染色质凝集,异染色质边集,线粒体肿胀。喜得镇组海马CA1区神经元有少量染色质凝集,线粒体肿胀。参芎化瘀胶囊组海马CA1区多数神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其他细胞器基本正常。结论:参芎化瘀胶囊可改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,对神经元有保护作用,从而改善血管性痴呆大鼠的认知能力。; 刘斌马原源毛文静李建民张爱国张晋霞; 关键词：血管性痴呆海马超微结构参芎化瘀胶囊

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响被引量：23: 2010年; 目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)表达的影响。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉同时ip硝普钠的方法制备血管性痴呆大鼠模型。SD大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、参芎化瘀胶囊治疗组。应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组化染色检测海马CA1区p38MAPK表达的变化。结果:(1)与正常对照组及假手术组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏期时间延长(P<0.01),跨越平台的次数及在原平台象限停留时间明显减少(P<0.01,P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组随时间延长大鼠平均逃避潜伏时间缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台的次数及在原平台象限停留时间增多(P<0.05,P<0.05)。(2)与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区p38MAPK阳性细胞明显增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区p38MAPK阳性细胞减少(P<0.01)。结论:VD大鼠学习记忆成绩下降与p38MAPK表达增加有关,参芎化瘀胶囊可减少VD大鼠海马CA1区p38MAPK的表达,改善VD大鼠的学习记忆功能。; 刘斌毛文静李爱春马原源张晋霞李世英李建民; 关键词：血管性痴呆 P38丝裂原活化蛋白激酶参芎化瘀胶囊

脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄危险因素分析被引量：22: 2004年; 目的:探讨脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄的相关危险因素,为脑梗死发病机制、临床诊断、治疗和预防提供重要依据。方法:应用HDI-5000彩色多普勒超声仪对脑梗死患者的颈动脉颅外段进行检测,观察血管解剖形态,内膜情况,有无斑块形成及斑块大小,管腔是否狭窄和狭窄程度。按颈动脉超声检测结果将脑梗死患者分为狭窄组和非狭窄组,进行相关危险因素分析。结果:年龄、男性、糖尿病、高血压、高TG、高apoB和高Fib与脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄呈正相关,高HDL-C与脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄呈负相关。结论:脑梗死患者颈动脉颅外段狭窄的危险因素有年龄、性别、糖尿病、高血压病、高TG、高APOB和高Fib,保护因素有高HDL-C。; 刘斌张晋霞陈桂华徐应军臧贺川刘昊; 关键词：脑梗死颈动脉狭窄脑血管超声

S-174急性脑梗死患者认知障碍的临床特征分析: 刘斌姜敏李建民张晋霞

人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：15: 2010年; 目的探讨人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型。60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(6只),假手术组(6只),缺血对照组(24只)和移植治疗组(24只);后2组又分为再灌注7d、14d、21d、28d组(各6只)。体外培养脂肪基质细胞,诱导分化为神经干细胞。造模成功后24h,移植治疗组经尾静脉移植人脂肪组织来源的神经干细胞悬液(细胞浓度为2×106/ml),缺血对照组经尾静脉注射生理盐水,假手术组不做任何处理。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2、Bax表达。结果与缺血对照组比较,移植治疗组各时间点的细胞凋亡数均明显减少(均P<0.01),Bcl-2阳性细胞数明显增高(均P<0.01),Bax阳性细胞数明显减少(P<0.05～0.01)。结论人脂肪组织来源的神经干细胞可能通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,减少局灶性脑缺血细胞凋亡;对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞起保护作用。; 刘斌董静李建民刘宁王瑞敏张晋霞李世英陈贵良; 关键词：脂肪基质细胞神经干细胞脑缺血再灌注细胞凋亡

人脂肪组织来源的基质细胞分化为神经元细胞的神经递质关键酶表达及神经节苷脂(GM1)的影响: 目的:探讨人脂肪组织来源的基质细胞(ADSCs)诱导分化后的神经元细胞是否具有合成神经递质的功能及不同剂量神经节苷脂(GM1)的影响。方法:1．ADSCs的分离和培养:无菌条件下将脂肪抽吸术获取的人体腹部皮下脂肪组织约2...; 刘斌吴孟海张晋霞张强; 文献传递

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA_1区细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响被引量：17: 2011年; 目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。; 刘斌马原源毛文静李建民张晋霞张爱国王瑞敏; 关键词：血管性痴呆 B细胞淋巴瘤/白血病-2 参芎化瘀胶囊

神经节苷脂对人脂肪基质细胞分化为神经细胞的神经递质关键酶TH、CHAT、GAD的影响被引量：6: 2007年; 目的:探讨神经节苷脂(GM1)对人脂肪基质细胞(ADSCs)分化为神经细胞的神经递质关键酶酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)和谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响。方法:分离培养人ADSCs,以神经诱导培养基(NIM)及加入不同剂量(50、100、200、400μmol.L-1)的GM1分别进行不同时间的诱导分化,并以免疫组化法检测TH、CHAT和GAD的表达情况。结果:TH的表达随诱导时间延长逐渐增强,同一时间点内NIM+400μmol.L-1GM1组表达最高,且与其余各组比较均有显著性差异(P<0.05)。CHAT和GAD的表达也均随诱导时间延长逐渐增强,但同一时间点内不同组间比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:GM1具有增强TH的表达而促进ADSCs向多巴胺能神经元分化的作用,且呈剂量依赖性。; 刘斌吴孟海张晋霞张强; 关键词：神经节苷脂基质细胞神经细胞酪氨酸羟化酶胆碱乙酰转移酶

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