何浩
- 作品数：3 被引量：13H指数：1
- 供职机构：长沙市第四医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中西医结合治疗严重创伤后应激性溃疡出血68例被引量：1
- 2007年
- 何浩
- 关键词：应激性溃疡出血中西医结合疗法
- 外周血炎症因子水平与重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征相关性分析被引量：12
- 2021年
- 目的探讨外周血炎症因子血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的相关性。方法选取2019年1月—2020年6月湖南省长沙市第四医院重症医学科收治的重症肺炎65例,根据有无并发ARDS分为并发组(31例)和未并发组(34例),并于同期另选取32例健康体检者为对照组。比较各组受试者的外周血炎症因子水平,并分析TNF-α、IL-6、IL-10及HMGB1水平与重症肺炎并发ARDS的相关性。结果观察组患者血清TNF-α、IL-6、IL-10和HMGB1水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症肺炎患者中并发ARDS组的血清TNF-α、IL-6和HMGB1水平显著高于未并发组,而IL-10水平明显低于未并发组,差异均有统计学意义(P<0.05);重症肺炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-10及HMGB1水平预测重症肺炎患者并发ARDS的ROC曲线显示,4项指标的ROC曲线下与坐标轴围成的面积(AUC)值、敏感度和特异度均较高。结论重症肺炎患者血清TNF-α、IL-6、IL-10及HMGB1水平与其并发ARDS密切相关,这些指标可用于评估患者病情发展程度,指导临床治疗及改善预后。
- 李成何浩夏凤强王静
- 关键词：重症肺炎急性呼吸窘迫综合征炎症因子高迁移率族蛋白B1
- 重组鼠MANF通过激活SIRT1/AMPK信号通路参与脓毒症诱导心肌损伤的保护作用
- 2024年
- 目的探讨中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子(MANF)通过激活SIRT1/AMPK信号通路在脓毒症诱导心肌损伤中的保护作用。方法48只小鼠随机分为4组:对照组、重组鼠MANF(rmMANF)组、盲肠结扎穿刺(CLP)组和CLP+rmMANF组,每组12只。CLP后8 h检测存活率、脓毒症评分、肛温、血生化指标、心肌损伤病理指标及内质网应激(ERS)相关蛋白表达。将H9C2细胞分为对照(Con)组、脂多糖(LPS)组、LPS+rmMANF组、LPS+rmMANF+EX527组和LPS+rmMANF+Cpd C组。LPS处理24 h,收集细胞,分析细胞中ERS蛋白表达和凋亡情况。结果与CLP组比较,CLP+rmMANF组脓毒症评分及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)水平降低(P<0.01),肛门温度、血清白蛋白(ALB)水平升高(P<0.05);CLP+rmMANF组心脏组织中MANF表达显著增加(P<0.01),葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达及TUNEL阳性细胞百分比显著降低(P<0.05)。体外实验中,LPS刺激下调了H9C2细胞中SIRT1和AMPK的表达,而rmMANF进一步增加了SIRT1和AMPK的表达水平。与LPS+rmMANF组比较,LPS+rmMANF+EX527组和LPS+rmMANF+Cpd C组H9C2细胞中GRP78、CHOP蛋白表达和细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论rmMANF通过激活SIRT1/AMPK信号通路抑制脓毒症诱导心肌损伤相关ERS,进而保护心肌损伤。
- 何浩李成胡赛夏风强张弛王静
- 关键词：内质网应激脓毒症心肌损伤
