马海滨
- 作品数：23 被引量：43H指数：4
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金宁夏回族自治区科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 鲜枸杞子提取物通过p38 MAPK信号通路抑制人肝癌细胞HepG2诱导小鼠恶病质的作用及机制被引量：12
- 2019年
- 目的:探讨鲜枸杞子提取物(LBL)对人类肝癌细胞系HepG2诱导的小鼠恶病质模型的作用及其相关机制研究。方法:小鼠分为正常组,恶病质模型组,LBL低剂量组(LBL 5 mg·kg^(-1)),LBL高剂量组(LBL 25 mg·kg^(-1))。采用人肝癌细胞系HepG2成功建立小鼠恶病质模型,待小鼠的体质量明显下降时,连续灌喂生理盐水或不同剂量LBL 28 d后,记录各组小鼠的体质量,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆肌酸激酶(creatine kinase,CK),促炎因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,采用免疫组织化学检测小鼠肌肉降解水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK),炎症信号通路核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)的表达。结果:与恶病质模型组比较,LBL低、高剂量组小鼠体质量明显下降(P<0.05,P<0.01),肌肉降解程度明显抑制(P<0.05),CK水平显著下降(P<0.01);LBL低、高剂量组小鼠血浆IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01)。免疫组织化学结果显示,LBL低、高剂量组p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),Western blot结果进一步证实p-p38 MAPK,NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。与LBL低剂量组比较,LBL高剂量组血浆肌酸激酶,p38 MAPK,p-p38 MAPK,NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:鲜枸杞子提取物能够抑制人类肝癌细胞系HepG2诱导的小鼠恶病质模型的恶病质的进程,其作用机制可能与其下调促炎因子IL-1β,IL-6,TNF-α,从而抑制p38 MAPK,p-p38 MAPK,NF-κB的表达相关。
- 刘婷丁艳杨婷婷马晓娜金毅然马海滨梁雪云
- 关键词：恶病质肝癌HEPG2促炎因子
- 氧化苦参碱-胎盘间充质干细胞水凝胶、制备方法及应用
- 本申请公开一种氧化苦参碱‑胎盘间充质干细胞水凝胶、制备方法及应用。氧化苦参碱‑胎盘间充质干细胞水凝胶包括：胎盘间充质干细胞、含有氧化苦参碱的胶原以及水凝胶。本申请采用含有氧化苦参碱的水凝胶作为细胞基质，胎儿来源的胎盘间充...
- 陈冬梅夏鹤春梁雪云施惠娟刘淑丹马会明马晓娜马海滨张飞燕郭松林
- 文献传递
- 一种防震液氮罐
- 本实用新型公开了一种防震液氮罐，涉及液氮罐技术领域，包括液氮罐主体，所述液氮罐主体左右两端外部设置有防爆监测装置，所述液氮罐主体的底部固定安装有液氮罐防震装置。本实用新型通过安装液氮罐防震装置，能够将液氮罐遭受到的撞击或...
- 马海滨刘婷杨婷婷马晓娜金毅然梁雪云陈冬梅范恒张耀林严秀蕊郭松林李家辉张飞燕贾元元
- 不同年龄人角化细胞的衰老特征评价被引量：1
- 2018年
- 目的评价年龄对衰老细胞模型的影响,以建立体外培养的衰老细胞模型。方法本研究根据供者年龄分为4组,每组3例生物学重复,<10岁、10～20岁、20～30岁和>30岁组。酶消化法体外分离培养不同年龄供体的表皮角化细胞。体外培养至P2代,进行以下检测:β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞数量;CCK-8和克隆形成试验检测细胞生长和增殖能力;磷酸化γ-H2A.X免疫荧光染色检测细胞DNA损伤;Western blot法检测分析细胞中周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白表达。结果各组衰老细胞数占总细胞数百分比分别为0.864%、0.789%、5.472%、8.765%,差异有统计学意义(P=0.000)。随着年龄的增加,HKCs细胞倍增能力下降,倍增时间延长。<10岁组中细胞核Phospho-Histone H2A.X表达细胞数量少,>30岁组人正常角化细胞内DNA双链断裂大量产生。同时,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A/p16^(INK4a))、p21、p53的表达随年龄增加而上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论正常人角化细胞的增殖与衰老与人类年龄呈显著正相关,可以作为研究人类衰老的细胞模型。
- 杨婷婷陈冬梅刘淑丹马海滨马晓娜梁雪云
- 关键词：角化细胞细胞模型DNA损伤
- 胎盘间充质干细胞诱导为神经细胞的方法比较被引量：2
- 2021年
- 目的:比较DMEM/F12、高糖DMEM和Neurobasal-A培养基(NA)3种培养基对胎盘间充质干细胞(PMSCs)诱导成神经细胞的效果。方法:分别采用DMEM/F12组(DMEM/F12)、高糖DMEM组(DMEM)和Neurobasal-A组(NA)培养基诱导培养P3代人类PMSCs,比较各组诱导生成的神经球数量及其直径评价不同方法诱导后形成的神经细胞球的增殖能力;利用免疫荧光染色鉴定诱导成的神经球的巢蛋白(nestin)和生长相关蛋白43(GAP-43)的表达;利用Western Blot检测细胞神经丝蛋白(NF)表达量;分别采用由DMEM/F12、高糖DMEM和Neurobasal-A培养基诱导获得的神经细胞的条件培养基对由H_(2)O_(2)氧化损伤的神经元细胞系HT22细胞进行培养后,利用免疫荧光染色观察各组细胞caSpaSe-3的表达评价不同方法诱导成的神经细胞对氧化损伤的神经元的治疗效果。结果:采用3种不同诱导培养基将PMSCs培养24 h后,各组均有神经球出现;诱导形成的神经样细胞的nestin和GAP-43表达为阳性;NF在诱导形成的神经样细胞中的表达水平明显高于未诱导的Normal组的表达水平(P<0.05);分别采用3种由不同诱导方法获得的神经细胞的条件培养基对氧化损伤的HT22细胞进行培养后,阳性表达caspase-3的HT22细胞数目明显减少(P<0.05)。结论:3种诱导培养基均可以有效地将PMSCs诱导成神经细胞,诱导形成的神经细胞对氧化损伤的神经元具有一定的促进修复作用。
- 杨建成王燕金毅然李家辉马晓娜马海滨梁雪云
- 关键词：胎盘间充质干细胞神经细胞抗氧化作用
- 人胎盘胎儿侧间充质干细胞通过旁分泌抑制β细胞凋亡和减轻STZ诱导的小鼠糖尿病表型
- Ⅰ型糖尿病是一种常见的自身免疫性疾病，持续的β 细胞受损导致患者出现高血糖血症，最终需要依赖外源性胰岛素进行治疗。然而，长期外源性胰岛素的补充因不能精确控制血糖会导致患者出现其他并发症。因此，寻求新的治疗途径显得尤为重要...
- 张耀林马海滨陈冬梅杨银学
- 枸杞糖肽在制备改善卵巢功能不全的产品中的应用
- 本发明公开了枸杞糖肽在制备改善卵巢功能不全的产品中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明首次证实枸杞糖肽对卵巢功能不全有改善作用。枸杞糖肽可以显著改善卵巢功能不全导致的月经失调、卵巢纤维化样病变和血清性激素水平紊乱，增加卵...
- 陈冬梅马会明刘晓丹刘璐梁雪云刘婷马海滨刘淑丹
- miR-124a通过抑制TGF-β通路促进人胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞分化被引量：4
- 2014年
- 目的研究miR-124a参与抑制TGFBR1和BMPR1B的转录后调控,及其对人胎盘间充质干细胞(PMSCs)向胰腺祖细胞分化的影响。方法用慢病毒过表达miR-124a前体,建立PMSCs中过表达miR-124a细胞模型;转染miR-124a反义寡核苷酸,抑制miR-124a表达;real-time PCR分析miR-124a与其调控的靶基因TGFBR1和BMPR1B的表达调控关系;real-time PCR、Western blot和免疫荧光化学染色检测miR-124a过表达后,胰腺祖细胞特征基因和蛋白表达变化。结果 PMSCs中过表达和抑制表达miR-124a,能反向调控其靶基因TGFBR1和BMPR1B的表达;miR-124a过表达后,胰腺祖细胞特异性基因PDX-1、Nkx6.1、NGN3和β细胞特征基因Insulin的表达量显著上升(P<0.05),PDX-1和Insulin的蛋白表达水平也同样升高。结论 miR-124a可能通过抑制TGFBR1的表达,阻断TGF-β/TGF-βR信号,使细胞发生间质上皮转化,并可能通过抑制BMPR1B的表达阻碍细胞向成骨方向分化,从而指导胎盘间充质干细胞向胰腺祖细胞分化。
- 陈冬梅马海滨刘淑丹王立斌李玉奎魏军
- 关键词：胎盘间充质干细胞分化
- MicroRNA-10a促进人胎盘间充质干细胞向内胚层细胞的分化被引量：4
- 2013年
- 目的研究microRNA-10a(miR-10a)参与的转录后调控,提高人胎盘间充质干细胞(PMSC)向内胚层细胞分化的能力。方法利用慢病毒过表达miR-10a前体和反义寡核苷酸抑制miR-10a表达,分析miR-10a与其调控的靶基因Hoxa1的表达关系;并采用实时定量PCR(qRT-PCR)和免疫荧光细胞化学染色检测miR-10a过表达后,PMSC向内胚层细胞分化能力的变化。结果 PMSC中过表达和抑制表达miR-10a,能反向调控其靶基因Hoxa1的表达;miR-10a过表达后,内胚层细胞特异性基因FoxA2、Sox-17、Pdx-1和Cdx2的表达量显著上升,FOXA2、SOX-17和PDX-1阳性细胞数量明显增多。结论 miR-10a在化学诱导向内胚层细胞分化的PMSC中呈现高表达;miR-10a可能通过抑制其靶基因Hoxa1的表达,调控下游内胚层基因表达上调,从而促进胎盘间充质干细胞向内胚层细胞分化。
- 陈冬梅马海滨刘淑丹王立斌李玉奎魏军
- 关键词：内胚层胎盘间充质干细胞细胞分化
- 短暂性脑缺血对C57BL/6小鼠海马区神经发生的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:利用小鼠急性全脑缺血模型观察急性脑缺血对海马神经发生的影响。方法:将C57BL/6雄性小鼠(6~8周)随机分为脑缺血组和假手术组。采用双侧颈动脉结扎法建立短暂性全脑缺血模型;利用HE染色观察脑缺血后不同时间(1周,2周)海马区形态学变化;采用免疫组织荧光染色观察缺血后海马区caspase-3表达变化;利用Ed U染色观察缺血3 d、7 d、14 d和28 d后,海马区神经干细胞增殖变化;利用免疫组织荧光染色观察缺血3 d、7 d、14 d和28 d后,海马区nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞特异蛋白(OSP)等蛋白表达变化,判断脑缺血对海马区神经干细胞分化的影响。结果:脑缺血7 d后,小鼠海马CA1区神经元数目减少,caspase-3阳性细胞增加(P<0.05)。海马DG区Ed U阳性细胞数量在第3 d开始增加(P<0.05),第1周达到峰值(P<0.05);海马CA1区Ed U阳性细胞数量在缺血后1周开始增加(P<0.05),缺血2周后逐渐降低。海马DG区nestin、GFAP及OSP阳性细胞数量均在缺血3 d后开始增加(P<0.05),缺血1周后达到峰值(P<0.05),2周后逐渐降低。海马CA1区GFAP及OSP阳性细胞数量在缺血3 d后开始增加(P<0.05),缺血1周后达到峰值(P<0.05),2周后逐渐降低。结论:脑缺血激活了海马DG区神经干细胞,使干细胞增殖,并向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞分化,同时逐渐向CA1区迁移。
- 孙文青姚子昂金毅然马海滨牛建国何仲义梁雪云
- 关键词：脑缺血神经干细胞神经发生海马神经干细胞分化
