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陈丹

作品数:8 被引量:24H指数:3
供职机构:华市人民医院更多>>
发文基金:金华市科学技术研究计划项目金华市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇胃癌
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇上消化道
  • 2篇胃镜
  • 2篇消化道
  • 2篇化道
  • 1篇代偿
  • 1篇蛋白
  • 1篇性病
  • 1篇乙肝
  • 1篇乙肝肝硬化
  • 1篇增殖能力
  • 1篇伤病
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间充质转...
  • 1篇上消化道出血
  • 1篇肾上腺

机构

  • 8篇华市人民医院

作者

  • 8篇陈丹
  • 4篇施莉
  • 3篇向华
  • 3篇韦炜
  • 3篇施晓英
  • 3篇吴珍萍
  • 1篇刘栋
  • 1篇胡莘
  • 1篇王瑞权
  • 1篇张凯

传媒

  • 1篇中国乡村医药
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇浙江中西医结...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇浙江实用医学
  • 1篇中国预防医学...
  • 1篇中国现代医生

年份

  • 2篇2022
  • 3篇2020
  • 2篇2015
  • 1篇2014
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
上消化道表面光滑型隆起性病变超声胃镜诊断临床意义被引量:1
2015年
目的评估超声内镜(EUS)诊断上消化道表面光滑型隆起性病变的价值。方法常规胃镜检查发现上消化道表面光滑型隆起性病变患者98例,予EUS检查与病理检查进行比较。结果超声内镜诊断息肉65例;间质瘤10例;平滑肌瘤5例;脂肪瘤7例;异位胰腺4例;囊肿2例;静脉瘤3例;胃外压性隆起2例。与病理检查的诊断符合率为93.68%。结论 EUS能准确判断上消化道表面光滑型隆起性病变的起源,并能较好地提示病变性质,对指导治疗、判断预后具有重要的意义。
韦炜施莉施晓英陈丹向华吴珍萍郭存果
关键词:超声内镜隆起性病变
重酒石酸去甲肾上腺素不同给药方法治疗急性非静脉曲张性上消化道出血效果比较被引量:3
2020年
目的比较胃镜下重酒石酸去甲肾上腺素喷洒治疗与病灶处注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血(ANVUGIB)的效果。方法该院2016年12月至2018年12月收治的ANVUGIB患者68例,随机分为A组与B组各3 4例。两组均予胃镜下重酒石酸去甲肾上腺素治疗,无明显出血倾向后停用。A组距离出血小血管病灶3 mm处分点注射,B组予出血部位加压喷洒治疗。比较两组止血疗效、7天内再出血情况及不良反应发生情况。结果 A组总有效率为94.1%(32/34)、治疗有效者7天内再出血发生率6.3%(2/32)、不良反应发生率2.9%(1/34),B组分别为70.6%(24/34)、45.8%(11/24)、32.3%(11/34);差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胃镜下重酒石酸去甲肾上腺素分点注射给药治疗ANVUGIB,不仅疗效优于喷洒治疗,且再出血发生率低,及不良反应少。
钟定福施莉陈丹张红英
关键词:胃镜重酒石酸去甲肾上腺素喷洒急性非静脉曲张性上消化道出血
恩替卡韦联合九味肝泰胶囊治疗失代偿期乙肝肝硬化疗效观察被引量:14
2014年
目前全世界约有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B,HBV)感染者,亚洲和非洲乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)慢性携带率为8豫-15豫。中国HBsAg 的慢性携带率为9.75豫,慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者3000万,其中10豫-20豫可发展为肝硬化,1豫-5豫可演变为肝细胞癌。HBV感染所致失代偿期肝硬化可导致进行性肝衰竭和肝细胞癌的发生。研究表明,核苷类似物能有效抑制HBV复制,预防HBV所致慢性乙型肝炎、肝纤维化和肝硬化的临床进展;抗纤维化治疗则能恢复肝细胞的代偿功能,增加肝脏血流量,维持其有效的生理功能。已有学者对恩替卡韦联合九味肝泰胶囊治疗乙型肝炎的抗病毒疗效观察做过报道,本研究观察两药联合应用对失代偿期乙肝肝硬化的长期疗效及抗肝纤维化的机制。
向华施莉韦炜吴珍萍施晓英陈丹
关键词:失代偿期乙肝肝硬化恩替卡韦
长链非编码RNA UCA1对CCND2的调控作用和对胃癌细胞增殖能力的研究
2020年
目的明确长链非编码RNA UCA1通过miR-204对CCND2的调控作用,揭示上述调控轴与胃癌细胞增殖能力的关系。方法收集浙江省金华市人民医院2016年6月-2019年6月确诊的胃癌组织及癌旁健康组织共10例,利用荧光定量PCR(qPCR)检测UCA1在组织标本中的表达情况。胃癌细胞株MNK-45及SGC-7901分别转染阴性对照siRNA(对照组)及UCA1 siRNA(UCA1敲减组)。CCK-8检测两组细胞增殖活性的变化,Western blotting分析Ki-67、PCNA及Cyclin D1的表达。胃癌细胞株MNK-45及SGC-7901分别转染阴性对照miRNA模拟物(对照组)及miR-204模拟物(miR-204过表达组),qPCR检测靶基因CCND2的表达。构建CCND2-3’UTR的荧光素报告,系统分析miR-204对CCND2的体外抑制活性。RNA免疫沉淀(RIP)实验分析UCA1、miR-204与Ago2蛋白的结合情况。胃癌细胞株MNK-45及SGC-7901分别转染UCA1过表达质粒(UCA1过表达组)、miR-204模拟物(miR-204过表达组)、UCA1与miR-204共转染(联合组)及对照组[即pcDNA3.1(+)空载体与阴性对照miRNA模拟物共转染]。CCK-8检测各组细胞增殖差异,qPCR检测各组细胞CCND2的表达。结果MNK-45及SGC-7901中UCA1敲减后细胞增殖活性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),Ki-67、PCNA及Cyclin D1的表达均显著下调。miR-204过表达组MNK-45及SGC-7901细胞增殖活性低于与对照组(P<0.01),而UCA1过表达组细胞的增殖活性高于对照组(P<0.01),差异均有统计学意义。miR-204与UCA1联合组细胞增殖活性高于单纯miR-204过表达组,差异有统计学意义(P<0.01)。RIP实验表明,UCA1与miR-204与Ago2蛋白共结合。荧光素实验报告表明,miR-204过表达组的野生型CCND2-3’UTR荧光素活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而miR-204过表达组的突变型与对照组荧光素,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-204过表达组CCND2表达、细胞活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),UCA1过表达组CCND2表达、细胞增殖活性高于对照组,差异
钟定福胡丽瑜陈丹聂颖张红英
关键词:胃癌长链非编码RNA
LINC01426调控胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制研究
2022年
背景胃癌发病机制复杂,其中癌基因和抑癌基因表达失调是其进展的关键因素.miR-153-5p已被证实在肝癌中具有抑癌作用,lncRNA位于细胞周期激酶抑制因子4(INK4)基因座中反义RNA(ANRIL)促进肝癌细胞迁移.但LINC01426是否靶向miR-153-5p参与胃癌进展仍有待研究.目的探讨长基因间非编码RNA 01426(LINC01426)是否靶向miR-153-5p影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭.方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析LINC01426和miR-153-5p在胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞系(SNU-1、AGS、HS-746T)和正常胃上皮细胞(GES1)中表达量.Pearson相关性分析胃癌组织中LINC01426和miR-153-5p表达的相关性.生物信息学在线分析、双荧光素酶报告实验、RT-qPCR分析和证实LINC01426对miR-153-5p调控作用.噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)实验、Transwell实验分析LINC01426和miR-153-5p表达对SNU-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果胃癌组织、细胞中LINC01426表达量显著高于癌旁组织和GES1细胞(P<0.05),miR-153-5p表达量显著高于癌旁组织和GES1细胞(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,胃癌组织中LINC01426和miR-153-5p的表达呈负相关(r=-0.828,P<0.05).LINC01426靶向结合并负调控miR-153-5p.抑制LINC01426表达或过表达miR-153-5p显著降低SNU-1细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.05),而抑制miR-153-5p表达显著升高SNU-1细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.05).抑制miR-153-5p表达显著逆转LINC01426抑制对SNU-1细胞活力、迁移和侵袭的影响(P<0.05).结论抑制LINC01426可阻碍胃癌细胞增殖、侵袭和迁移,这与LINC01426负调控miR-153-5p有关.
刘栋夏阿东李松张凯陈丹
关键词:胃癌细胞增殖迁移
一种肺功能异常和损伤病人用的吸气设备
本实用新型公开了一种肺功能异常和损伤病人用的吸气设备,包括储气袋,储气袋的端口处固定设置有吹吸气组件,吹吸气组件包括连接管头、连接端盖和气嘴,连接管头固定连接于储气袋的端口处,连接端盖固定设置于连接管头的外部,气嘴固定设...
蓝苏焕李小兰傅婌君毛署陈丹
长链非编码RNA UCA1在TGF-β介导的胃癌细胞EMT中的作用机制被引量:3
2020年
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关基因1(UCA1)在转化生长因子β(TGF-β)介导的胃癌细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用机制。方法用10 ng/mL人重组TGF-β1处理胃癌细胞系MNK-45及SGC-7901,Transwell实验检测细胞侵袭能力,荧光定量PCR检测Slug、锌指E盒结合同源框1(ZEB1)、波形蛋白和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平;用TGF-β处理细胞后转染lncRNA UCA1小干扰RNA(siUCA1),检测上述指标。在MNK-45细胞中转染微小RNA-204(miR-204)模拟物、miR-204模拟物+lncRNA UCA1过表达质粒5 ng、miR-204模拟物+lncRNA UCA1过表达质粒10 ng后,检测ZEB1的表达水平。用TGF-β、TGF-β+miR-204模拟物、TGF-β+miR-204模拟物+lncRNA UCA1过表达质粒处理MNK-45细胞,检测Slug、ZEB1、波形蛋白和E-cadherin的表达水平。结果与对照组比较,TGF-β处理组穿膜细胞数增多,Slug、ZEB1、波形蛋白和lncRNA UCA1表达增加,E-cadherin表达减少(P<0.01)。与TGF-β处理组比较,TGF-β+siUCA1组穿膜细胞数减少,Slug、ZEB1、波形蛋白表达减少,E-cadherin表达增加(P<0.01)。转染miR-204模拟物后可抑制ZEB1的表达(P<0.01),同时转染lncRNA UCA1过表达质粒(5 ng和10 ng)后,对ZEB1的抑制作用消失。与TGF-β处理组比较,TGF-β+miR-204模拟物组Slug、ZEB1和波形蛋白表达减少,E-cadherin表达增加(P<0.01),而同时转染lncRNA UCA1过表达质粒(5 ng)后,可阻断TGF-β+miR-204模拟物的作用(P<0.01)。结论LncRNA UCA1能够通过miR-204/ZEB1影响TGF-β对胃癌细胞EMT的促进作用。
钟定福胡丽瑜陈丹聂颖张红英
关键词:胃癌转化生长因子Β上皮间充质转化
食管癌患者外周静脉血细胞角蛋白7 mRNA与癌胚抗原mRNA表达的检测及临床价值被引量:3
2015年
目的通过检测食管癌患者外周静脉血细胞角蛋白7(CK7)mRNA、癌胚抗原(CEA)mRNA表达,探讨CK7、CEA mRNA能否作为检测食管癌外周静脉血微转移的标志物。方法用随机表的方法选择和收集食管癌患者40例,门诊健康体检者40例的外周静脉血,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定CK7mRNA、CEA mRNA含量,分析其与临床病理特征的关系。结果门诊健康体检者组有3例CEA mRNA表达阳性,CK7mRNA均为阴性;食管癌组,CK7阳性表达率为50.00%(20/40);CEA阳性表达率为60.00%(24/40),二者同时阳性者占37.50%(15/40);二者至少1项阳性者占72.50%(29/40)。结合临床资料分析,食管癌患者外周静脉血CK7mRNA或CEA mRNA单基因表达阳性率与肿瘤患者的性别、年龄及浸润深度无相关性;与肿瘤临床分期相关(P<0.05)。二者同时表达则与浸润深度、临床分期均有相关性(P<0.05)。二者至少1项阳性表达与肿瘤临床分期相关(P<0.05)。结论CK7、CEA mRNA可作为检测食管癌外周静脉血微转移的标志物,两者联合检测可提高检出率。
向华施莉胡莘余北伟王瑞权韦炜吴珍萍陈丹施晓英
关键词:细胞角蛋白7癌胚抗原微转移食管癌
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