苑春雷
- 作品数:4 被引量:10H指数:2
- 供职机构:遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金:贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省社会发展科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠心肌组织内脏脂肪素的表达及二甲双胍干预作用的观察被引量:3
- 2013年
- 目的探讨糖尿病大鼠心肌组织内脏脂肪素(Visfatin)、磷脂酰肌醇酶-3激酶(PI3K)表达及二甲双胍对其干预的作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、二甲双胍治疗(M+DM)组,成模后测定FBG、FIns、FFA、TG、TC、LDL-C,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、ISI;测定心肌Visfatin、PI3K mRNA表达及Visfatin蛋白表达;观察心肌病理变化。结果 DM组FBG、FFA、TG、TC、FIns、HOMA-IR较NC组增高(P<0.05),M+DM组较DM组降低(P<0.05)。DM组心肌组织Visfatin、PI3K mRNA表达较NC组降低(P<0.05),M+DM组心肌组织Visfatin、PI3KmRNA表达均较DM组增高(P<0.05);M+DM组心肌组织Visfatin蛋白表达较DM组增高(P<0.05)。结论二甲双胍可提高糖尿病大鼠心肌组织Visfatin、PI3K表达,对心肌组织保护的作用机制可能是通过调节心肌Visfatin表达水平进而通过PI3K途径完成。
- 苑春雷田浩明高琳张安星张晗李敏蔡春荣廖鑫
- 关键词:糖尿病心肌病内脏脂肪素二甲双胍
- 糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌内脏脂肪素表达水平变化及意义被引量:4
- 2015年
- 目的通过观察糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌中内脏脂肪素(visfatin)的表达,探讨visfatin在糖尿病和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)发生、发展中的作用。方法雄性SD大鼠55只,采用随机数字表法分为4组:A组(正常对照组)、B组(饮食诱导肥胖组)、C组(血糖未控制糖尿病组)和D组(血糖控制糖尿病组)。喂养12周后测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(Fins)、游离脂肪酸(FFA);计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);RT-PCR测定肝脏、骨骼肌visfatin mRNA表达,Western blot测定肝脏、骨骼肌visfatin蛋白表达。结果 B组较A组TG、Fins、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P<0.01),FBG、TC、LDLC、FFA差异无统计学意义(P>0.05);C组较A、B组FBG、TG、TC、LDLC、FFA、Fins、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P<0.05或P<0.01);D组较A组TG、TC、FFA明显增高(P<0.05或P<0.01),FBG、LDLC差异无统计学意义(P>0.05);D组较B组FBG、TG、TC、LDLC、FFA差异无统计学意义(P>0.05);D组较C组FBG、TG、TC、LDLC、FFA明显降低(P<0.01)。B组较A组、C组较B组肝脏、骨骼肌visfatin mRNA和蛋白表达量差异均无统计学意义(P>0.05);C组肝脏、骨骼肌visfatin mRNA和蛋白表达量较A组明显增高(P<0.01);D组骨骼肌visfatin mRNA、蛋白表达量及肝脏visfatin蛋白表达量较A组明显增高(P<0.01或P<0.05),肝脏visfatin mRNA较A组差异无统计学意义(P>0.05);D组肝脏mRNA表达量较C组明显降低(P<0.01),肝脏visfatin蛋白表达量、骨骼肌mRNA和蛋白表达量较C组无明显差异(P>0.05)。结论糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌visfatin表达量增高,肝脏、骨骼肌visfatin表达可能与机体糖脂代谢状态及组织局部IR程度有关。
- 张晗田浩明张安星高琳廖鑫苑春雷
- 关键词:糖尿病内脏脂肪素肝脏骨骼肌
- 腺苷酸活化蛋白激酶对糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝病的影响被引量:2
- 2013年
- 目的观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在糖尿病大鼠肝脏的表达,探讨其在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、饮食诱导肥胖(DIO)组、糖尿病(DM)组。采用Western-blot方法测定肝脏AMPK蛋白表达;HE染色后观察肝脏形态学变化。结果 DIO组血清FIns、HOMA-IR及肝脏TG含量均较NC组升高;DM组FIns、HOMAIR较NC组及DIO组升高;DIO组肝AMPK蛋白较NC组降低(P<0.05);DM组肝AMPK蛋白表达较DIO组降低(P<0.05);DM组肝脏磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)表达较NC组降低(P<0.01)。结论 AMPK可能参与了肥胖及糖尿病大鼠NAFLD的发生发展。
- 廖鑫田浩明张安星高琳冷启书张晗苑春雷向鹏月
- 关键词:糖尿病腺苷酸活化蛋白激酶非酒精性脂肪性肝病
- 内脏脂肪素对糖尿病非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织的作用被引量:1
- 2012年
- 目的通过观察糖尿病大鼠肝脏中内脏脂肪素(visfatin)的表达,探讨其在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组(NC组)、饮食诱导肥胖组(DIO组)、糖尿病组(DM组),成模后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝脏脂质含量、肝脏visfatin mRNA及蛋白表达;HE染色后光镜观察肝脏病理变化。结果 DIO组大鼠Fins、HOMA-IR、TG、TC、肝脏TG较NC组显著增高,ISI显著降低(P<0.05,P<0.01);DM组FPG、Fins、HOMA-IR、ALT、FFA、TG、TC、LDL、肝脏TG较NC、DIO组显著增高,ISI显著降低(P<0.01);DM组大鼠肝脏visfatin mRNA和蛋白较NC组显著增高(P<0.05)。肝脏HE染色显示DIO大鼠肝组织出现明显脂肪变性,糖尿病大鼠肝细胞明显脂肪变性、碎片状坏死伴炎细胞浸润及肝纤维组织增生。结论由于胰岛素抵抗而致的visfatin表达上调可能参与了NAFLD的发生。
- 张安星田浩明张晗高琳苑春雷廖鑫
- 关键词:糖尿病肥胖内脏脂肪素非酒精性脂肪性肝病